| Главная » Статьи » Мои статьи |
Виды родовой травмы. Реанимация новорожденных с асфиксией.
| В основе травматических повреждений плода лежит неправильная гинеколого-акушерская тактика проведения родов, одновременно в большинстве случаев существует сочетание гипоксии и ишемии, вызвавших повреждения и собственно родовой травмы. Среди факторов, способствующих родовому травматизму, наиболее существенными является неправильное соотношение между размерами таза матери и плодом. Со стороны матери — это суженный таз, ригидность мягких тканей родового канала, первые роды, стремительные роды, слабость родовой деятельности, многоплодная беременность, маловодность. Со стороны плода — это большая голова, аномальное предлежание, пороки развития, недоношенность, переношенность, гипоксия. Травмирование может происходить при акушерских манипуляциях (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, проведения мониторинга состояния плода, разрезание скальпелем). Развитию родового травматизма способствуют нарушения формирования эластичных и коллагеновых волокон плода вследствие патологического течения беременности, внутриутробной инфекции, а также венозный застой, отек и разрыхления тканей плода под действием внутриутробной гипоксии. К родовым травмам относится группа заболеваний, возникающих у новорожденных во время беременности или родов вследствие травматического или гипоксического поражения органов и тканей. Частота родовых травм составляет до 7 на 1000 живорожденных или до 6-8 %. Родовые травмы условно можно подразделить на гипоксические и механические. Основные виды родовой травмы Основные виды родовой травмы: родовая травма черепа и головного мозга, позвоночника, внутренних органов (печени, селезенки, надпочечников и др.), различных костей скелета (ключицы, бедренной кости и др.), плечевого сплетения и др. Наиболее часто встречаются родовые травматические повреждения черепа и головного мозга, которые не только могут привести к смертельному исходу, но и сопровождаются поражениями ЦНС, ведущими к инвалидизации и задержке нервно-психического развития. Патогенез родовых травм плода Во время родов на плод действуют силы изгнания со стороны матки и диафрагмы, с одной стороны, и силы, которые им противодействуют, со стороны мягких тканей и костей родового канала, что приводит к сжатию, вытягиванию, сгибанию, смещению тканей плода. Сжатия и конфигурация головы плода во время родов может сопровождаться разрывом артериол (мелких сосудов), синусов вне мозга – эпидуральные (в оболочку мозга), субдуральные (под оболочку мозга), субарахноидальные (в паутинную оболочку мозга), кровотечения в паренхиму (тело) мозга или в его желудочки, а также диффузное аксональное повреждение белого вещества мозга (нервных волокон). Кроме нарушения целостности структур мозга — паренхимы, сосудов и оболочек в патогенезе травмы важную роль играет высвобождение медиаторов воспаления в мозгу, ишемия вследствие действия вазоактивных веществ, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера, гипеосмолярность в месте некроза, цитотоксический отек мозга с последующей внутричерепной гипертензией. Гипоксические родовые травмы К гипоксическим родовым травмам относятся перинатальные поражения головного и спинного мозга, а также внутренних органов, возникающие в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного. Перинатальные повреждения спинного мозга и плечевого сплетения Этиология: форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что бывает при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании) и чрезмерной ротации (при лицевом предлежании). В момент рождения таких детей нередко использовали наложение щипцов, ручные пособия. Патогенез: 1. Повреждение позвоночника; 2. Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки; 3. Ишемия в области позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или окклюзии их; 4. Повреждения межпозвоночных дисков; 5. Повреждения шейных корешков и плечевого сплетения. Клиника 1. При травме шейного отдела позвоночника отмечаются болевой синдром при перемене положения ребенка, резкий плач; возможны - фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, кровоподтеки, отсутствие пота, сухая кожа над местом поражения. 2. При тяжелом повреждении верхне-шейных сегментов (С1– C4) отмечается картина спинального шока: адинамия, вялость, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотония, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют, паралич движений. С момента рождения наблюдается синдром дыхательных расстройств. При перемене положения ребенка - усиление дыхательных расстройств вплоть до апноэ. Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут выявляться очаговые симптомы поражения черепных нервов. Характерными являются задержка мочеиспускания или недержание мочи, "поза лягушки", спастическая кривошея, симптомы поражения III, VI, VII, IX, Х пар черепно-мозговых нервов. Причиной смерти являются синдром дыхательных расстройств (СДР), приступы асфиксии, шок. 3. Парез диафрагмы развивается при травме диафрагмального нерва, С3 – С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Повреждения этих структур чаще наблюдаются у крупных плодов при затрудненном выведении головы и плечиков. Парез диафрагмы может быть изолированным, но чаще сочетается с верхним или тотальным типом плечевого плексита. Парез диафрагмы характеризуется дыхательными нарушениями – одышкой, усиливающейся при перемене положения, учащенным, нерегулярным дыханием, приступами цианоза. Наблюдается так называемый парадоксальный тип дыхания – брюшная стенка западает на входе и выпячивается на выходе. Грудная клетка ассиметричная, более выпуклая на стороне пареза, отставание в акте дыхания пораженной половины. 4. Верхний проксимальный паралич развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе. 5. Нижний дистальный паралич возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т2 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть имеет форму «тюленьей лапки» (если преобладает поражение лучевого нерва) или «когтистой лапки» (при преимущественном поражении локтевого нерва). 6. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) отмечается при повреждении на уровне С5-Т1 сегментов спинного мозга или плечевого сплетения, чаще бывает односторонним. Клинически паралич характеризуется отсутствием активных движений, мышечной гипотонией, отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами. 7. Травма верхнегрудных сегментов спинного мозга проявляется дыхательными расстройствами. 8. Травма нижнегрудных сегментов спинного мозга - проявляется симптомом "распластанного живота", беспокойством; 9. Травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области. Проявляется нижним вялым парапарезом. При этой травме мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. Механические родовые травмы Кефалогематома наружная (kephalohaematoma externum) представляет собой кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа. Механизм травмы заключается в смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время перемещения головы ребенка по родовому каналу. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, продолжает увеличиваться в течение первых 2–3 дней жизни ребенка. Кефалогематома располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной и лобной, еще реже на височной. Она вмещает от 5 до 150 мл крови, которая долгое время остается жидкой. Поверхность кожи над опухолью не изменена. Под кефалогематомой иногда обнаруживается перелом кости, через который возможно сообщение с эпидуральной гематомой. С 7–10 дня опухоль начинает уменьшаться в размерах и обычно исчезает на 3–8 неделе. При значительных кровоизлияниях рассасывание крови задерживается и может затянуться на месяцы. В этих случаях надкостница в области гематомы уплотняется, гематома оссифицируется, что приводит к деформации или асимметрии черепа. Кефалогематома наблюдается у 0,3–0,5% новорожденных. Переломы костей. Переломы костей чаще всего возникают при тяжелых родах и акушерских вмешательствах. К родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Одной из наиболее частых травм скелета является перелом ключицы. Образуется перелом у крупных плодов, при тазовом предлежании с запрокидыванием ручек. Способствуют перелому бурная или слабая родовая деятельность, запоздалый поворот плечиков, узкий таз у роженицы. Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют. Тактика ведения детей, перенесших родовую травму центральной и периферической нервной системы. Эти дети относятся к группе риска развития в дальнейшем неврологических и психических нарушений различной степени тяжести. Поэтому они должны быть поставлены на диспансерный учет и на первом году жизни каждые 2—3 мес. проходить осмотры педиатра и невропатолога. Лечение детей с церебральными параличами (ДЦП) и выраженными двигательными нарушениями после травмы плечевого сплетения должно проводиться непрерывно в течение многих лет до достижения максимальной компенсации дефекта и социальной адаптации. Родители принимают активное участие в лечении ребенка с первых дней жизни. Им следует объяснять, что лечение ребенка с поражением нервной системы — длительный процесс, не ограничивающийся только определенными курсами терапии, оно требует постоянных занятий с ребенком, во время которых стимулируется двигательное, речевое и психическое развитие. Родителей следует обучить навыкам специализированного ухода за больным ребенком, основным приемам лечебной гимнастики, массажа, ортопедического режима, которые должны выполняться дома. Причины детского церебрального паралича (ДЦП) Детский церебральный паралич возникает при нарушениях внутриутробного развития (имеет значение инфекция во время беременности, цитомегаловирус, токсоплазмоз, герпес, поздний токсикоз беременных, несовместимость матери и плода по резус-фактору, нарушение аутоиммунных механизмов эмбрионального развития ). Преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, роды при неправильном положении плода, родовые травмы, желтуха повышают риск заболевания. Все перечисленное приводит к гипоксии (кислородному голоданию) и асфиксии (удушью) плода. В результате недостатка кислорода нарушается закладка и развитие головного мозга ребенка. Факторами риска являются соматические и эндокринные заболевания матери (эпилепсия, слабоумие, гипотиреоз), вредные привычки – употребление алкоголя, наркотиков, длительный период бесплодия, возраст до 18 и старше 40 лет, стрессы. Точно определить причину заболевания невозможно. Психические расстройства у детей, перенесших родовую травму нервной системы выражаются различными проявлениями психоорганического, которому в отдаленном периоде родовой черепно-мозговой травмы у детей соответствует органический дефект психики. Выраженность этого дефекта, как и неврологическая симптоматики, связана с тяжестью и локализацией повреждения головного мозга (главным образом кровоизлияний). Он заключается в интеллектуальной недостаточности, судорожных проявлениях и психопатоподобных особенностях поведения. Во всех случаях обязательно выявляется церебрастенический синдром. Могут также наблюдаться различные неврозоподобные расстройства, изредка возникают психотические явления. Интеллектуальная недостаточность при родовой травме, связанной с поражением нервной системы, проявляется прежде всего в форме олигофрении. Отличительная особенность такой олигофрении состоит в сочетании психического недоразвития с признаками органического снижения личности (более грубые нарушения памяти и внимания, истощаемость, благодушие и некритичность), нередки судорожные припадки и психопатоподобные особенности поведения. В более легких случаях интеллектуальная недостаточность ограничивается вторичной задержкой психического развития с картиной органического инфантилизма. При энцефалопатии с преобладанием судорожных проявлений наблюдаются различные эпилептиформные синдромы, астенические расстройства и снижение интеллекта. Значительное распространение среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы у детей имеют психопатоподобные нарушения поведения с повышенной возбудимостью, двигательной расторможенностью и обнаружением грубых влечений. Церебрастенический синдром — наиболее постоянный и характерный, он проявляется в виде затяжных астенических состояний с неврозоподобными расстройствами (тики, страхи, анурез и т.п.) и признаками органического снижения психики. Психотические расстройства наблюдаются редко, в виде эпизодического или периодического органического психоза. Общая отличительная особенность психических расстройств при родовой черепно-мозговой травме (кроме олигофрении) состоит в лабильности симптоматики и относительной обратимости болезненных нарушений, с чем связан в общем благоприятный прогноз, особенно при адекватном лечении. Профилактика связана с предупреждением осложнений, улучшением помощи беременным и родовспоможения. Отдаленные последствия родовых травм Подвывихи или увеличенная подвижность – нестабильность шейных позвонков, появившиеся при родах, никуда не исчезают, хотя до поры до времени они могут никак не проявляться. От невропатолога не скроется легкая кривошея, напряжение мышц шеи и воротниковой зоны, снижение мышечного тонуса. Дети с нарушением мышечного тонуса легко делают «шпагат», немыслимые растяжки, принимают без труда самые сложные йоговские позы, зачастую уходят в спорт, например в гимнастику, или в хореографию. Однако больших успехов не достигают, потому что у них мало физической силы и выносливости. Их преследуют частые травмы и болезни. Отдаленные последствия родовой травмы шейного отдела помимо названных проявлений могут дать о себе знать сколиозом, торчащими лопатками, сутулостью, вялой осанкой. К 10-12 годам у ребенка развивается ранний шейный остеохондроз. Формируются сосудистые симптомы, например головная боль, возникающая в шейно-затылочной области и потом распространяющаяся ко лбу и вискам, чаще односторонняя. При родовых травмах шейных отделов также беспокоят головокружения, туман перед глазами, шум и звон в ушах, нарушения зрения и слуха. При резких поворотах головы ребенок может потерять сознание вследствие смещения шейных позвонков и пережатия артерий, идущих в мозг. Даже незначительное смещение позвонка может привести к спазму позвоночной артерии и нарушению кровообращения в той области головного мозга, которая ею снабжается. Это может случиться на уроках физкультуры, в ходе подвижной игры, при борьбе, падении, резком запрокидывании головы назад. Кроме нарушений артериального кровообращения нестабильность и подвывихи шейных позвонков могут обуславливать и затруднение венозного оттока из головы. Результат этого повышение внутричерепного давления. К отсроченным последствиям родовой травмы можно отнести энурез, затрудненное речевое развитие, судорожные состояния, нервные тики, нарушение координации тонких движений, снижение мышечного тонуса в конечностях, что делает их слабыми и пр. Нередко у юношей бывает эректильная дисфункция, а у девушек нарушение менструального цикла. Иногда мозговые дисфункции выливаются в эпилепсию. Последующие психические нарушения, чаще всего квалифицируют как невроз или «непохожесть, и проявление индивидуальности» – в зависимости от того, насколько реалистично родители оценивают своего ребенка. Дети, мозг которых был травмирован при родах, вообще отличаются плохим здоровьем. У них неважный иммунитет, что вызывает целый букет заболеваний – частые простуды, бронхиты, затяжные пневмонии, разного рода аллергии, сбои в работе органов пищеварения. В дальнейшем у таких людей рано проявляется атеросклероз, они страдают от ожирения и других нарушений обмена веществ. И их жалобы на хроническую усталость не случайны – им сопутствует постоянное астеническое состояние, отличающееся недостатком энергии, нежеланием что-либо делать и к чему-либо стремиться. Во время распознать первые признаки недостаточного мозгового кровообращения, качественно провести комплексное обследование и лечение малыша чрезвычайно важно. Необходимо выполнять все рекомендации врачей. В детском мозге процессы адаптации и восстановления очень интенсивны, резервные возможности организма велики, поэтому небольшие нарушения вполне можно устранить. Асфиксия новорожденных – это заболевание, в основе которого лежит недостаток кислорода в крови и тканях ребенка с одновременным накоплением в них углекислоты. Асфиксия может развиться в антенатальном периоде (внутриутробно), интранатально (во время родов) или в перинатальном периоде (после родов). Асфиксия —удушье. Механическое препятствие доступа воздуха в дыхательные пути: сужение при патологическом состоянии (отек гортани, опухоль, аспирация воды, рвотных масс и др.) Непосредственно к асфиксии новорожденных приводят: - Интранатальная гипоксия у здоровых женщин, которая чаще всего возникает при нарушениях газообмена плода, вызванных острым расстройством маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповины вокруг частей тела, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, слабость родовой деятельности и др.); - Некоторые «обезболивающие» медикаменты, вводимые рожениц во втором периоде родов, могут приводить к угнетению дыхания у новорожденных (промедол, фторотан, эфир, реланиум, седуксен) - Родовая травма (внутришньочерепневий кровоизлияние); - Нарушение проходимости дыхательных путей в результате аспирации околоплодных вод, мекония, крови; - Внутриутробная врожденная аплазия легких, трахеопищеводный фистула, диафрагмальная грыжа, атрезия хоан, внутрилегочного кровоизлияние. Объем реанимационных мероприятий у новорожденных зависит от степени тяжести асфиксии. Оценка по шкале Апгар 7 баллов и менее свидетельствует о том, что новорожденный находится в состоянии асфиксии. При легкой степени асфиксии оценка составляет 6-7 баллов, среднем – 4-5 баллов и тяжелой степени асфиксии – 1-3 балла. Вместе с тем, в большинстве случаев оценка по Апгар 4 балла и ниже указывает на тяжелое состояние ребенка. Оценка по шкале Апгар проводится дважды – на 1-й и 5-й минуте после рождения независимо от гестационного возраста и массы тела ребенка. Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении. Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия. Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении. Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение. Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия. Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии. Неотложная помощь медсестры — удаление причины асфиксии и восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца. Интубацию проводит только врач! I стадия — инспираторная одышка (учащенное дыхание, тахикардия); • II стадия — экспираторная одышка (урежение дыхания с усилением выдоха); • III стадия — перетермальная (временное прекращение дыхания, сознание отсутствует, угасают рефлексы, снижается артериальное давление); • IV стадия — терминальнае — судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть от паралича дыхания. Реанимация новорожденных с асфиксией Первый этап. Первичная обработка новорожденного проводится всем детям и должна длится не более 20 секунд, она предполагает следующие мероприятия: • при рождении головки быстро отсосать содержимое изо рта и носа; • отделить ребенка от матери; • поместить ребенка под источник лучистого тепла и быстро, тщательно обтереть его теплой стерильной пеленкой; • придать ребенку правильное положение (слегка запрокинуть головку, подложить под плечи валик); • освободить дыхательные пути (повторно отсосать слизь из полости рта и носа); • простимулировать дыхание (тактильная стимуляция – щелкнуть ребенка по подошве или энергично растереть спину) • произвести оценку ребенка по трем жизненно важным критериям (ЧДД, ЧСС, цвет кожных покровов). Оценка этих показателей определяет дальнейшую тактику персонала. При оценке необходимо придерживаться следующей последовательности действий: 1. Оценка дыхания. Если оно нормальное, переходят к оценке ЧСС. Если дыхание неравномерное (апноэ), то проводят ИВЛ. 2. Оценка ЧСС. Если ЧСС более 100 ударов в минуту, переходят к оценке цвета кожных покровов. Если менее 100, то проводят ИВЛ. 3. Оценка цвета кожных покровов. Если есть центральный цианоз, ребенку проводят оксигенотерапию и парентеральное введение лекарственных средств под контролем КОС и гематокрита. Второй этап. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски и дыхательного мешка. Оценка эффективности вентиляции легких проводится на основании экскурсий грудной клетки, ЧСС, цвета кожных покровов. Неэффективность вентиляции легких мешком и маской является показанием для проведения эндотрахеальной интубации. Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа. ИВЛ продолжают до тех пор, пока ЧСС не возрастет до 100 в минуту, и не появятся спонтанные дыхательные движения. При ЧСС меньше 80 в минуту переходят к третьему этапу реанимации. Третий этап. Непрямой массаж сердца проводят для улучшения кровотока и оксигенации. Он сопровождается проведением ИВЛ с маской и 100% концентрацией кислорода. Непрямой массаж сердца вызывает сдавление сердца относительно позвоночника, повышение внутригрудного давления, выброс крови к жизненно важным органам. Оценку эффективности непрямого массажа сердца проводят по ЧСС и цвету кожных покровов. Если в течение 60 секунд эффекта от массажа нет, то сердечную деятельность стимулируют 0,01% раствором адреналина, который можно вводить эндотрахеально или в вену пуповины 0,1 мл на кг массы. Вслед за этим вновь оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции (симптом «белого пятна»). Если симптом «белого пятна» сохраняется три секунды и более, то переходят к инфузионной терапии. Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного. • Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины). • Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание). • Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки). • Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность). • Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях. В большинстве случаев асфиксия новорожденных у беременных из групп высокого риска возникает в результате хронической гипоксии плода и имеет с ней общий патогенез. Во время схваток или потуг происходит дальнейшее прогрессирующее снижение маточно-плацентарного кровообращения, что на фоне перенесенной хронической гипоксии увеличивает кислородную недостаточность плода, истощает его энергетические ресурсы и является непосредственной причиной асфиксии новорожденных. При этом острая интранатальная гипоксия, наслоилась хронической гипоксии плода,переходит в асфиксию новорожденного и сопровождается выраженными метаболическими расстройствами в постреанимационном периоде, что диктует необходимость проведения интенсивной терапии, направленной на нормализацию легочного дыхания, сердечно-сосудистой, нервной системы и обменных процессов. Источники: http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%EE%E4%EE%E2%E0%FF_%F2%F0%E0%E2%EC%E0 http://www.lvrach.ru/2006/03/4533635/ http://nmedicine.net/asfiksiya-novorozhdennogo/ | |
| Просмотров: 3742 | Комментарии: 1 | |
| Всего комментариев: 0 | |