| Главная » Статьи » Мои статьи |
Пурпура. Нарушения всёртываемости крови
| Под пурпурой понимают мелкопятнистые капиллярные кровоизлияния в кожу, под кожу или в слизистые оболочки. Единичные кровоизлияния могут быть точечными (петехии), реже полосовидными (вибекс), мелко- (экхимозы) или крупнопятнистыми (кровоподтёки). Обычно наблюдается в виде множественных петехий и экхимозов диаметром до 1 см. Это неспецифический симптом, проявляющийся при ряде заболеваний, однако имеющий в своей основе общие механизмы развития. В общем случае причиной возникновения пурпуры является формирование склонности к кровотечениям (геморрагического диатеза) вследствие таких патологических процессов как: Патология тромбоцитарного звена гемостаза (повреждения или дефицит тромбоцитов): первичная тромбоцитопеническая пурпура; вторичная тромбоцитопеническая пурпура; токсико-аллергические нарушения гемокоагуляции (например, лекарственные или инфекционные); застой крови; патология со стороны коагуляционного звена гемостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. патология сосудистой стенки (васкулит, например, геморрагический васкулит — пурпура Шенлейна-Геноха. Чаще пурпура наблюдается на нижних конечностях. Вследствие катаболизма гемоглобина со временем сыпь претерпевает закономерные изменения. Сначала цвет элементов красный или бордовый, далее окраска сменяется на фиолетовую, коричневую, переходит через зелёный и затем к 7—10-му дню — к жёлтому цвету билирубина. В отличие от эритемы, геморрагические пятна не исчезают при надавливании на них. Нарушения свёртываемости крови К нарушениям свертываемости крови приводят ряд заболеваний крови и сосудов. Это может проявляться как в виде больших синяков и с трудом останавливающимися кровотечениями, так и мелкими множественными синяками (гаматомами) в виде сыпи (петехиями). Все эти заболевания являются достаточно серьезными (некоторые даже опасны для жизни, особенно в отсутствие лечения) и требуют обязательного врачебного вмешательства. Этиология Среди наследственных нарушений свертываемости крови подавляющее большинство приходится на гемофилии, а также болезнь Виллебранда. Для них характерна кровоточивость, возникшая еще в детском возрасте; при этом отмечаются гематомный тип кровоточивости (с кровоизлияниями в суставы и поражением опорно-двигательного аппарата) у лиц мужского пола при гемофилиях и смешанный тип (петехиально-пятнистый с редкими гематомами) у лиц обоих полов при болезни Виллебранда. Нарушения свертываемости крови, характеризующиеся склонностью к рецидивирующим тромбозам сосудов и инфарктам органов могут быть связаны как с наследственными факторами, так и являться вторичными. СИМПТОМЫ Нарушения свертываемости крови чаще всего проявляются в виде синяков, возникающих спонтанно или при незначительных травмах. Особенно, если они сочетаются с повторными носовыми кровотечениями или кровотечениями из других мест. Также повышается кровоточивость десен, появляются порезы, раны. Диагностика Важное значение имеют также выявление ломкости микрососудов, времени кровотечения, подсчет количества тромбоцитов в крови и исследование их агрегационной функции. Для постановки диагноза важно изучение времени свёртываемости крови, протромбинового, тромбинового времени, тромбопластинового времени, постановка коагуляционных тестов. Нарушения свертываемости крови, характеризующиеся гипокоагуляцией, могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свертывания крови, появлением в циркулирующей крови антител к факторам свертывания, действием антикоагулянтов и тромболитических препаратов, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Ориентировочное разграничение большинства указанных нарушений возможно на основании семейного и личного анамнеза: типа кровоточивости; фоновых заболеваний и воздействий (в т.ч. лекарственными средствами), с которыми может быть связано развитие геморрагий. Лечение Нормализация гемостаза при гемофилии А и болезни Виллебранда достигается ежедневными внутривенными введениями в концентрированном виде криопреципитата или концентратов антигемофильного глобулина (суточная доза 20—40 ед/кг), струйными вливаниями антигемофильной плазмы (по 20—40 мл/кг в сутки в 2—3 приема). При гемофилии В и дефиците факторов VII, X или II внутривенно вводят концентрат этих факторов (препарат ППСБ) либо нативную донорскую плазму (струйно в больших дозах). При отсутствии этих препаратов или для восполнения кровопотери переливают свежую (до 3 дней хранения) цитратную кровь, свежезамороженную плазму. Существенное повышение концентрации факторов свертывания в крови больного может быть достигнуто только струйным введением гемопрепаратов, тогда как капельные введения в тех же дозах неэффективны. При тромбоцитопатиях показано внутривенное введение концентрата тромбоцитов, полученных у доноров методом тромбоцитафереза. Заместительную терапию можно сочетать с введением внутрь или внутривенно аминокапроновой кислоты (до 12 г/сут), преднизолона. Источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/%CF%F3%F0%EF%F3%F0%E0 http://gareationt.ucoz.ru/news....-30-115 | |
| Просмотров: 764 | |
| Всего комментариев: 0 | |