| Главная » Статьи » Мои статьи |
Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Инсульт.
| К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами. ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются. Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении. Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки [Zulch, 1969]. ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.). Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно. Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма. Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности. Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее. Гипертоническая энцефалопатия Особое место среди различных форм сосудистой церебральной патологии занимает острая гипертоническая энцефалопатия, которая развивается на фоне злокачественной артериальной гипертензии. Гипертоническая энцефалопатия встречается редко и сопровождает почечную гипертонию, эклампсию, эссенциальную гипертонию. Гипертоническая энцефалопатия развивается при подъемах АД выше 200 мм рт. ст. Клиническая картина гипертонической энцефалопатии складывается прежде всего из грубо выраженных общемозговых симптомов. На первый план выступает диффузная головная боль (реже она локализуется в затылочной области), которая носит давящий или распирающий характер ,и часто сопровождается тошнотой и рвотой, ощущением шума в голове, головокружением, преимущественно несистемного характера, «мельканием мушек» или «пеленой» перед глазами. Выражены вегетативно-сосудистые явления: гиперемия или бледность лица, гипергидроз, боли в области сердца, сердцебиение, сухость во рту. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение сознания, оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации в месте и времени, а также генерализованные эпилептические приступы. Могут быть выражены менингеальные симптомы. Появляется отек диска зрительного нерва. Из очаговых симптомов при гипертонической энцефалопатии нередко отмечаются онемения, покалывание, понижение болевой чувствительности в области кисти, лица, языка, иногда по гемитипу. Редко наблюдаются двигательные расстройства, преимущественно в руке. Однако следует подчеркнуть, что очаговые микросимптомы при острой гипертонической энцефалопатии чаще отсутствуют, а основные клинические проявления представлены общемозговыми симптомами. При повторении острых гипертонических состояний у больных могут развиваться стойкие очаговые симптомы, чаще рассеянные, но преимущественно полушарной локализации и в зонах разных сосудистых русел. Развивается хроническая гипертоническая энцефалопатия, которая в межкризовый период в отдельных наблюдениях может напоминать картину опухоли мозга. Гипертоническая энцефалопатия - тяжелое прогредиентное заболевание головного мозга, как правило, приводящее к тяжелой инвалидизации. Первый эпизод гипертонической энцефалопатии обычно имеет благоприятный исход, однако в редких случаях может закончиться летально. Симптоматику гипертонической энцефалопатии связывают с развитием фильтрационного отека и набухания мозга в ответ на увеличение мозгового кровотока при высоком АД и интравазальных плазморрагиях и геморрагиях, развивающихся в сосудах мягкой мозговой оболочки больших полушарий и стволе мозга [Ганнушкина И. В., 1974; Колтовер А. В., 1975]. Кроме того, развитие отека мозга, как правило, приводит к максимальному снижению мозгового кровотока, чем и обусловливаются появляющиеся при этом мелкие очаги размягчения паренхимы мозга. Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, - это КТ и МРТ головного мозга. Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок. Классификация ишемическоих инсультов Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта: кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда; атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия; лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра; ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями; ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным. Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания. Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта: острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку; острый период — до 4-х недель; ранний восстановительный период — до полугода; поздний восстановительный период — до 2-х лет; период остаточных явлений — после 2-х лет. Клиническая картина ишемического инсульта Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном. Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства. Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование. Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание). Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица. В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями. Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром). Диагноз ишемического инсульта При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.) Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи. Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга Лечение ишемического инсульта При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией. Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. Основная цель терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины). Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — церебролизин. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта. Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда. Прогноз при ишемическом инсульте Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%. Профилактика ишемического инсульта Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом. Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивная терапия (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическая терапия (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическая терапия (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия). Геморрагический инсульт - это кровоизлияние. В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагичекские инсульты делятся на: 1. паренхиматозные (кровоизлияние в мозг) 2. оболочечные (кровоизлияние в оболочки а) подпаутинный (субарахноидальный) б) эпи- и субдуральный 3. сочетанный а) субарахноидально-паренхиматозный б) паренхиматозно-субарахноидальный в) паренхиматозно-желудочковый г) вентрикулярный. Этиология. Самыми частыми причинами кровоизлияния в мозг являются: 1. Гипертоническая болезнь 2. Симптоматическая артериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых процессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка при аденоме гипофиза и др.) 3. Вродженные артериальные и артериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы) 4. Болезни крови (лейкозы, полицитемия и др.) 5. Церебральный атеросклероз 6. Интоксикации, которые сопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис). Патогенез. Различают 2 основных механизма геморрагического инсульта: рексисний (то есть кровоизлияние вследсвии разрыва сосуда) и диапедезный (кровоизлияние в результате просачивания плазмы крови при повышенной проницаемости сосудистой стенки). Рексисный механизм является основным приблизительно в 80 % случаев кровоизлияния, диапедезный – в 20 % случаев. В патогенезе геморрагического инсульта (ГИ) наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертоническая болезнь приводить к вираженным анатомическим изменениям в сосудах мозга от субэндотелиальной серозной инфильтрации, которая сопровождается периваскулярной трансудацией до фибринозно-гиалинозной дегенерации. В результате этих изменений в артериальных стенках может возникать расслаивающая аневризма, которая при разрыве становится основной причиной кровоизлияния. Разрыв врожденных аневризм (а, в, а/в) также часто приводит к оболочечным кровоизлияниям в молодом возрасте при нормальном AД. Ангиодистония и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к просачиванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезному кровоизлиянию. Мелкие периваскулярные кровоизлияния соединяясь образуют очаг геморрачичекого просачивания. Этот механизм является основным при кровоизлияниях в результате заболеваний крови, при соматических заболеваниях, которые сопровождаются геморагическим диатезом, при уремии. Патоморфология. При ГИ различают кровоизлияния по типу гематом и по типу геморрагического просачивания. За локализацией различают кровоизлияния: 1. Латеральные (которая размещены латеральнее от внутренней капсулы. Встречаются наиболее часто (40 %). 2. Медиальные (размещены медиально от внутренней капсулы – в таламус). Составляют 10 %. 3. Смешанные (которые занимают всю область базальных ядер: покорковые узлы, таламус, внутренняя капсула). Составляют 16 % кровоизлияний. 4. Мозжечковые (6-10  5. Стволовые (в/мост) – 5 %. Редко встречаются первичные желудочковые кровоизлияния. При больших кровоизлияниях развивается отек мозга с последующей дислокацией (смещением) мозгового ствола, что является одной с наиболее частых причин смерти больных. Основная причина смерти больных - прорыв крови в желудочковую систему, блокада ликворных путей и очаги кровоизлияния в ствол мозга с поражением жизненноважных центров. Клиника. Кровоизлиянив начинается внезапно, чаще вдень, во время физической или эммоциональной нагрузки, в период активной деятельности больного. Возраст больных, как правило, молодой. В анамнезе – причинные факторы. Предвестники бывають редко – в виде головной боли, головокружения. Для кровоизлияния характерны 2 группы симптомов: общемозговые и очаговые, причем первые выражены и преобладають над другими. К общемозговым относятся следующие: резкая головная боль, рвота (иногда многократная), нарушения сознания - от оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины нарушения сознания обращаем внимание на возможность контакта с больным, выполнение им простых инструкций, возможность рассказать анамнестические данные, критичность к своему состоянию, ориентация во времени и пространстве. Иногда в начале кровоизлияния отмечается сопор, который через несколько часов может перейти в кому. Для комы характерно глубокое нарушение сознания в сочетании с нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Больной при этом не реагирует на уколы, касание, звуки (то есть на раздражители). При атонической коме утрачиваются все рефлексы, резко падат АД, нарушается дыхание. При развитии комы реакция на раздражители отсутствует, глаза закрытые, рот полуоткрытый, лицо гиперемированное, губы синюшные, омечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, стерторозным и периодическим по типу Чейна-Стокса с утрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, резким; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, АД в большинстве случаев повышенно, температура тела в первые сутки нормальная, а через 24 часа повышенна. Больной лежит на спине. Все мышцы расслабленны. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда зрачек шире на стороне кровоизлияния), могут быть “плавающие” или маятникообразные движения, незначительное расхождение глазных яблок; иногда отведение глаз в сторону (парез взгляда). Угол рта опущен, щека парусит на стороне паралича (симптом “паруса”). На стороне, противоположной очагу, часто определяются симптомы гемиплегии: ротация стопы наружу, поднятая рука падает как плеть, выраженная гипотония мышц, сухожильные и периостальные рефлексы снижены, появляется рефлекс Бабинского. Нередко отмечаются менингеальные симптомы, рвота, нарушение глотания. Задержка мочи или недержание мочи. Может возникать автоматизированная жестикуляция на стороне очага. При раждражении коры головного мозга возникают эпилептические приступы. Массивное полущарное кровоизлияние нередко осложняется вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими нарушениями дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменением мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические сокращения с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативними нарушениями (потливость, тахикардия, гипертермия). Кровоизлияние в мозговой ствол сопровождается тетрапарезом, альтернующими синдромами (Вебера, Мийяра-Гублера, Фовиля), глазодвигательными нарушениями, нистагмом, нарушением глотания, мозжечковыми симптомами. Кровоизлияние в мост (Варолиев) проявляется птозом, парезом взгляда (глаза смотрят в сторону парализованных конечностей), повышением мышечного тонуса. Кровоизлияние в мозжечек начинается с головокружения, сильной головной боли в затылочной области и шее, многократной рвоты. Характерные глазодвигательные нарушения: птоз, синдром Гертвига-Мажанди (расходящееся косоглазие по горизонтали), синдром Парино (вертикальний парез взгляда). Присоединяются мозжечковые симптоми: нистагм, дизартрия или скандированная речь, гипотония, атаксия. Частым осоложнением кровоизлияния в вещество мозга является прорыв крови в желудочки, что сопровождается резким ухудшением состояния больного, гипертермией, нарушением дыхания, горметонией. Горметония проявляется пароксизмальным изменением мышечного тонуса конечностей, когда гипотония менятся на гипертонию на протяжении нескольких секунд или минут. Горметония (с-м Давиденкова), если она преобладает в разгибателях, похожа на децеребрационную ригиднисть, которая отмечается не только при прорыве крови в желудочки, но и при пораженни верхних отделов ствола. При кровоизлияниях в правое полушарие могут отмечатся автоматизированные движения – насильствннные движения в непарализированных конечностях (паракинезы). Сторона очага – анизокория, скуловой феномен Бехтерева, болезненность тригеминальных и окципитальных точек, автоматизированные движения, паралич взгляда. Сторона паралича – положительная проба Баре, гипотония, гипорефлексия, патологические симптомы, ротация стопы, парусит щека, опущен угол рта. Течение. Состояние больных с кровоизличнием в мозг очень тяжелое, отмечается высокая летальность, которая колеблется по данным разных авторов от 70 до 95 %. До 40-45 % больных умирают в первые сутки, остальные – на 3-5 сутки. Причиной смерти является сдавление мозгового ствола в связи с отеком мозга и массивный прорыв крови в желудочковую систему с поражением жизненно важных центров. При благоприятном течении больные выходят из коматозного состояния, постепенно созрание восстанавливается, появляются рефлексы, регрессиуют общемозговые симптоми, больные начинают глотать и позже постепенно восстанавливаются движения, чувствительность, речь. Диагностика. Диагноз кровоизлияния выставляется без трудностей, когда болезнь начинается остро с нарушением сознания на фоне высокого артериального тдавления и при этом определяются очаговые симптомы. Если кровоизличние начинается постепенно без нарушений сознания, то диагностировать его несколько тяжелее. В таких случаях имеет значение инструментальное и лабораторное обследование. В крови выявляют лейкоцитоз и относительную лимфопению, гипергликемию до 8-10 ммоль/л. В ликворе, который вытекает во время люмбальной пункции под повышенным давлением, выявляют эритроциты. На глазном дне – кровоизлияния в сетчатку, гипертоническая ангиоретинопатия, симптоми Салюса. При эхоенцефалоскопии отмечается смещение срединных структур на 6-7 мм в сторону противоположную очагу. Ангиография дает возможность верифицировать аневризму, смещение мозговых сосудов, определить “безсосудистые” зоны. При КТ и ЯМРТ выявляют очаги повышенной плотности паренхимы мозга (белого цвета). Клиника субарохнаидального кровоизлияния Болезнь начинается остро, чаще без предвестников. Хотя У некоторых больных перед кровоизлиянием отмечаются симптомы, характерные для аневризмы: боль в лобно-глазной области, парезы ЧМН (чаще глазодвигательного). Первыми симптомами САК есть резкая головная боль, которая возникает внезапно или ощущение разлития горячей жидкости в голове. Вначале боль локальная (в области затылка, реже – лобная), потом становится более диффузной, дальше возникаеют боль в шее, спине, иррадиирует в ноги. Одновременно с головной болью появляется тошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных отмечаются такие общемозговые симптомы, как кротковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Через несколько часов или на следующие сутки развивается менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия). Грубых неврологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случае базальной локализации кровоизлияния могут поажаться ЧМН и возникать такие симптомы, как птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мыщц). Причем поражение ЧМН можна считать при спонтанных СК патогномоническим для разрыва базальных аневризм: парез глазодвигательного нерва изолированно отмечается при разрыве аневризмы в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной, а поажение зрительного нерва или зрительного перекреста – при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Вначале боль локальная (в области затылка, реже – лобная), потом становится более диффузной, в дальнейшем появляется боль в шее, спине, ирадиирует в ноги. Одновременно с головной болью появляется тошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных наблюдаются такие обще-мозговые симптомы: кратковременная утрата сознания, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Через несколько часов или на вторые сутки развивается менингеальний синдром (ригидность затылочних мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия). Грубых неврологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случае базальной локализации кровоизлияния могут поражаться ЧМН и появляться такие симптомы, як птоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мышц). Причем поражение ЧМН можна считать при спонтанных СК патогномоническим для разрыва базальных аневризм: парез глазодвигательного нерва изолированно наблюдается при разрыве аневризмы в месте отходжения задней соединительной артерии от внутренней сонной, а поражения зрительного нерва или зрительного перекреста – при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. В острой стадии кровоизлияния у многих больных развиваются огаговые симптомы: парезы конечностей, нарушения чувствительности, расстройства речи. Возникновение этих симптомов обусловлено сопутствующим кровоизлиянием в мозг или чаще, и это доведено в последние годы, артериальным спазмом и локальной ишемией вследствие него. Спазм сосудов чаще развивается на 3-4 сутки и длится до 3-4 недель. Объясняется спазм непосредственным влиянием вылитой крови на симпатические сплетения артерий, токсическим действием продуктов распада гемоглобина, спазмогенным действием катехоламинов, продуктов распада тромбоцитов. На 2-3 сутки почти у всех больных субарахноидальным кровоизлиянием повышается температура до 37,5-38 º как результат раздражения гипоталамической области продуктами распада эритроцитов, наблюдаются умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы. В ликворе есть свежая кровь, а позже – несвежие эритроциты. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы и дыхания. Прогноз при субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва артериальных аневризм достаточно неблагоприятен. Часто возникают через 2-4 недели повторные кровоизлияния, заканчивающиеся летально. Таким образом, диагностика субарахноидального кровоизлияния базируется на таких основных моментах: 1. Инсультоподобное начало с развитием общемозговых и оболончатых симптомов при отсутствии грубого неврологического дефицита. 2. Наличие крови в ликворе (если в первые дни ликвор кровянистый, то на 3-5 сутки он становится ксантохромным, желтоватым. 3. Кровоизлияния в сетчатку (иногда застойные диски зрительных нервов) на глазном дне. лечение геморагического инсульта (ГИ) Основные направления лечения: 1. Снижение АД при значительном его повышении 2. Ликвидация отека мозга и понижение внутричерепного давления 3. Повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистой стенки 4. Предупреждение и лечение спазма мозговых сосудов 5. Нормализация витальных и вегетативных функций и предупреждение осложнений 6. Борьба с гипоксией и расстройствами метаболизма мозга. 1. Снижение артериального давления Для понижения АД используют клофелин, бетаадреноблокаторы (изоптин, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, адалат), ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (капотен, эналаприл, ретитек, ренаприл). При резко повышенном АД используют ганглиоблокаторы: пентамин 5 % 1,0, бензогексоний 1 мл 2,5 % раствора, арфонид 5 мл 5 % раствора в/в капельно на изотоническом растворе NaCl. 2. Ликвидация отека мозга (см. недифференциированное лечение ). 3. Повышение коагулирующих свойств крови и уменшение проницаемости сосудистой стенки. а) Для повышения свертываемости крови применяют кальция хлорид или глюконат 10-20 мл 10 % раствора в/в, викасол 1-2 мл 1 % раствора внутримышечно, аскорбиновую кислоту 2-5 мл 5-10 % раствора внутримышечно; б) Для снижения фибринолитической активности крови используют антифибринолитические средства: эпсилонаминокапроновую кислоту (ЭАКК) или транэксамовую кислоту (ТЭК). ЭАКК вводят по 100 мл 5 % розчину 1-2 раза в сутки в/в капельно 5-7 дней. После этого ЭАКК дают больному перрорально по 3 г через 3-4 часа до 3 недель. ТЭК вводят также капельно в/в в дозе 6-10 г в сутки по той же методике, что и ЭАКК. в) Для лечения декомпенсированного фибринолиза назначают ингибиторы фибринолиза и протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс. Трасилол назначают по 20-30 тис ОД в/в капельно в 250 мл физиологического раствора. Гордокс вводят в/в капельно в дозе 5 тыс ОД, через день дозу можна увеличить до 10-20 тыс ОД. г) Для снижения проницаемости сосудистой стенки, нормализации микроциркуляции назначают этамзилат натрия (дицинон) в дози по 2 мл 12,5 % раствора 2-3 раза в день 10 дней, потом – по 2 таблетки (0,25 в каждый) в день. С этой же целью дают аскорутин, рутамин (1 мл в/м 1-2 раза в сутки). 4. Для предупреждения и лечения спазма мозговых сосудов особенно при субарахноидальном кровоизлиянии назначают антагонисты кальция: нимодипин (нимотоп); нифедипин, никардипин, адалат. Наиболее активным есть нимотоп. Его вводят в/в капельно в дозе 15 мкг/кг массы в сутки, вливание длится 5-6 часов, объем перфузии к 1000 мл. Через 5-7 дней нимотоп назначается по 60 мг через 4 години перрорально на протяжении 7-10 дней. 5. Коррекция нарушений вегетативных функций (см. недифференциированное лечение). 6. Улучшение церебрального метаболизма (см. недифференциированное лечение). 7. Симптоматическое лечение: При интенсивной головной боли вводят баралгин по 5 мл в вену, смесь анальгина (4 мл 50 % раствора) 1 мл 1 % димедрола и новокаина 5 мл 0,5 % раствора, промедол, морфилон, трамадол. При рвоте вводят галоперидол в дозе 1-2 мл 0,5 % раствора или дроперидол 1 мл 0,25 % раствора. При судорогах назначают сибазон 2-4 мл 0,5 % раствора, оксибутират натрия по 10 мл 20 % раствора в вену. Хирургическое лечение кровоизлияния проводиться при латеральных и лобарных гематомах, объемом до 100 мл. В последние годы в нейрохирургических центрах проводят стереотаксические операции кровоизлияния в мост, полушарным, желудочковым стереотаксическим методом в соединении с местным введением урокиназы с целью фибринолиза сгустков крови, что остались. При субарахноидальных кровоизлияниях из аневризм показано хирургическое лечение (эмболизация и балонирование). Оптимальные сроки операции: первые 48 часов или вторая неделя. В восстановительном периоде кровоизлияния назначают ноотропы (церебролизин по 5 мл 2-3 раза в ден, пирацетам по 10 мл 20 % раствора, инстенон по 2 мл, актовегин по 2 мл дважды в сутки, массаж, ЛФК, занятия с логопедом. Прогноз. В первые 2-3 дни состояние больных наиболее тяжелое. Потом постепенно через несколько дней начинается восстановление. У некоторых больных оно может начинаться через 2-3 недели или больше. Повторные инсульты развиваются в первый год, иногда в первые 2-3 года. Профилактика включает комплекс мероприятий, направленных на своевременное лечение сердечно-сосудистой патологии, артериальной гипертензии, нарушений ритма. Вопросы: 1. Что такое ПНМК и каковы его причины? 2. Какова продолжительность ПМНК и каковы его симптомы? 3. Что такое "ишимический инсульт и каковы его причины? 4. Каковы дополнительные методы исследования при инсульте? 5. Каковы основные принципы лечения геморрогического инсульта? 6.Расскажите о прогнозе при ишемическом инсульте и профилактике этого заболевания. 7. Что представляет из себя геморрагический инсульт и каковы его причины? 8. Расскажите о клинике геморрагического инсульта. 9. Расскажите о клинике субарохноидального кровоизлияния. 10. Расскажите об основных направлениях лечения, прогнозе и профилактике геморрагического инсульта. Источники информации: http://vse-zabolevaniya.ru›Нервные болезни›…-narushenija-mozgovogo… http://worldcrowdnews.ru›?p=1660 http://eurolab.ua›Энциклопедия›Неврология›6861 http://www.krasotaimedicina.ru/disease....-stroke http://intranet.tdmu.edu.ua/data....%82.htm | |
| Просмотров: 2525 | Комментарии: 2 | |
| Всего комментариев: 0 | |