| Главная » Статьи » Мои статьи |
Нагноительные заболевания лёгких
| хроническое заболевание, представляющее собой форму нагноительных поражений легких, при которой гнойно-воспалительный процесс локализуется вначале в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах - бронхоэктазах, а затем приводит к тяжелому поражению легочной ткани. Этиология. Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева. Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, можно расценивать лишь как условно этиологические факторы, так как у подавляющего большинства больных эти процессы полностью купируются. Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений но не развития бронхоэктазии. Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте. o Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей. Данной патологией чаще болеют мужчины. С возрастом возрастает вероятность возникновения абсцесса легкого, поскольку чаще людей начинают беспокоить болезни пародонта, более широкую распространенность получает дисфагия и аспирация. Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению. К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях. Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил (повышение внутри-бронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимс-секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов. Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции) и развиваются бронхоэктазии. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни. Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса. Симптоматика. Основным смптомом заболевания является кашель с обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гнилостным запахом. Обычно по утрам больной выделяет мокроту полным ртом, т.е. сразу в большом количестве. За утро может выделиться 2/3 всего суточного количества мокроты. Днем кашель появляется редко. Кашель появляется утром после сна в результате раздражения при перемене положения чувствительных нервных окончаний. При кашле вследствие разрыва кровеносных сосудов в истонченных стенках бронхов нередко наблюдается кровотечение. Выделение большого количества гнойной мокроты приводит к хронической интоксикации, анемии, похуданию, слабости, пальцы приобретают вид "барабанных палочек". При обострении процесса повышается температура тела, увеличивается количество мокроты. Вне обострения в раннем периоде заболевания симптомы могут отсутствовать, однако продуктивный кашель сохраняется. При длительном течение и вне обострения клиническая картина остается достаточно характерной. При стихании процесса проводят бронхографию для выявления характера и локализации бронхоэктазов. Если процесс односторонний возможно оперативное лечение, удаление. Осложнения. При прогрессировании заболевания развивается эмфизема легких, а затем легочная недостаточность, появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в покое. С течением времени развивается "легочное сердце", которое при декомпенсации приводит к недостаточности кровообращения в большом круге (появляются отеки на ногах, увеличивается печень). Обострение бронхолегочной инфекции может приводить к развитию перифокальной пневмонии, абсцесса легкого, а при подплевральном расположении бронхоэктазов – к прорыву гноя в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. Длительное существование гнойной инфекции в организме может привести к развитию амилоидоза, железодифецитной анемии. Лечение и уход. В период обострения необходима санация бронхиального дерева, подавление активности воспалительного процесса, восстановление проходимости бронхиальных путей, что осуществляется путем терапии АБ и бронхоскопическим дренажем. Дренаж осуществляется также путем постурального дренажа. Для этого ножной конец кровати приподнимают на 25 - 30 см на 3-4 ч. с перерывами. Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты из трав, щелочное питье до 2-х литров в сутки при отсутствии сердечной недостаточности. Лучшему отхождению мокроты способствует массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. При недостаточной эффективности такого лечения проводят лаваж (промывание) бронхов с удалением патологического секрета. Одновременно вводят АБ. Вне обострения - общеукрепляющее лечение и симптоматическое лечение. В начальной стадии болезни показано сан.-кур. лечение. При тяжелом кровотечении по жизненным показаниям проводится хирургическое лечение. Лица, страдающие бронхоэктатической болезнью нуждаются в трудоустройстве, а при тяжелом течении - в переводе на инвалидность. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. Абсцессом легкого называют некроз (отмирание) легочной ткани и формирование полостей, содержащих некротические массы или жидкость, вызванный микробной инфекцией. Если сформировано несколько небольших очагов некроза (менее 2 см) – такой процесс называют некротической пневмонией или гангреной легкого. Но и абсцесс легкого, и некротическая пневмония являются проявлением одного и того же патологического процесса. Трудности в распознавании и лечении абсцесса легкого приводят к плохому клиническому исходу. Абсцесс легкого является отграниченным скоплением гноя в ткани легкого. Следует отличать от эмпиемы плевры, скопления гноя в плевральной полости. Основным возбудителем абсцесса является стафилококк (абсцесс после стаф. пневмонии). Инфекция проникает в легкое через бронхи, кровь, по лимфатическим путям. Возможен переход инфекции с соседнего органа при абсцессе печени или эмпиеме плевра. Чаще всего непосредственной причиной является грипп или аспирационная пневмония. Гнойное расплавление приводит к расплавлению ткани легкого. Внутренняя стенка гнойника - пиогенная мембрана - выстлана грануляционной тканью и продуцирует экссудат. Абсцесс легкого можно классифицировать по длительности течения заболевания и исходя из этиологии (происхождения). Острыми считают гнойники, которые развились не более чем за 4-6 недель, а все остальные – хроническими. Первичные абсцессы – это проявления инфекционного процесса, например, пневмонии, или же вызванные аспирацией (попаданием в легкие при вдыхании) у здоровых. Развитие вторичных абсцессов вызвано существующими независимыми обстоятельствами: закупоркой, проникновением извне легкого, из-за бронхоэктазов (локальных расширений бронхов), и/или из-за иммунодефицита. Абсцессы легкого могут быть классифицированы по возбудителю, к примеру: стафилококковый или аспергиллезный. Этиология: Чаще всего абсцесс легкого возникает как осложнение аспирационной пневмонии и вызывается микрофлорой ротовой полости. У пациентов с этим заболеванием существует предрасположенность к аспирации и в большинстве случаев имеются заболевания зубов, десен. Смесь микробов из щелей между зубами и деснами попадает в нижние дыхательные пути и начинается развитие инфекции, поскольку, не срабатывает защитный механизм человека. Это приводит к аспирационному пневмониту (воспалению ткани легкого) и прогрессированию некроза тканей, а через 7-14 дней спустя к формированию абсцесса легкого. Другие механизмы формирования заболевания включают бактеремию (распространение микробов по кровяному руслу) и эндокардит трехстулчастого клапана сердца, приводящий к множественной септической эмболии (закупорке мелких сосудов комками из микробов) легких. Синдром Лемьера, вызванный ротоглоточной инфекцией, приводит к септическому тромбофлебиту внутренней яремной вены, но гораздо реже вызывает развитие абсцесса легких. Инфекция может достигнуть легких несколькими путями, чаще всего во время аспирации содержимого ротоглотки. Пациенты с высокой вероятностью развития абсцесса легких имеют такие факторы риска: заболевания десен поперхивание пищей злоупотребление алкоголем нарушение глотания Другие пациенты с высоким риском развития абсцесса легкого имеют проблемы с защищенностью своих дыхательных путей при ослабленных рвотном и кашлевом рефлексах. Это бывает при состояниях с нарушением сознания (в том числе от алкоголя и других веществ, угнетающих нервную систему, при общем наркозе или энцефалопатии). Абсцессы могут возникнуть при осложнении, нагноении уже существующих булл (пространств) или кист, а также вторично из-за рака бронхов, при бронхиальной обструкции, на фоне пневмонии вызванной обструкцией. Симптомы. В период формирования абсцесса специфических симптомов нет, беспокоит общее недомогание, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке. Выраженность общих симптомов определяется состоянием человека и вирулентностью микрофлоры. Характерна ремиттирующая, а затем гектическая лихорадка, сопровождающаяся ознобом и потом, симптомы интоксикации. После прорыва гнойника в бронх мокрота отделяется полным ртом, имеет гнойный характер и зловонна. Суточное количество мокроты от стакана до 2-х литров. Отстоявшаяся мокрота имеет три слоя: верхний мутный и пенистый, средний - водянистый, нижний - гнойный. После прорыва температура снижается, уменьшается потливость, улучшается общее самочувствие. Возможно спонтанное вскрытие абсцесса в бронх, прорыв его в плевральную полость (возникает гнойный плеврит). Другим осложнением является легочное кровотечение в результате разрушения некротическими процессами кровеносных сосудов. Возможно появление новых абсцессов, в том числе в мозгу, в печени, в селезенке и др. органах. Опорожнившаяся полость уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию. При неполном опорожнении абсцесс может перейти в хронический с образованием длительно незаживающего свища на месте прорыва. В результате хронической гнойной интоксикации происходит постепенное развитие анемии, уменьшается масса тела, пальцы приобретают вид барабанных палочек. Анаэробная инфекция имеет свои особенности: У пациентов присутствует стертая симптоматика на протяжении недель, даже месяцев Обычными симптомами являются повышение температуры тела, кашель с отхождением мокроты, ночная потливость, анорексия (отказ от пищи), потеря в весе. Выделяемая мокрота имеет зловонный запах и неприятный вид У пациентов может развиться кровохарканье и плеврит Большинство пациентов имеют более типичные проявления, характерные для бактериальной пневмонии Возникновение гнойника появляется как следствие паренхиматозного некроза тканей Абсцессы, вызванные грибками, актиномицетами, микобактериями имеют вялое течение и медленно прогрессируют Лечение. Необходимо вскрытие абсцесса, его опорожнение и введение через бронхоскоп АБ. При хроническом абсцессе возможна резекция доли легкого. Общее лечение включает введение витаминов, плазмы крови. Режим постельный или полупостельный. Необходим достаточный при ток воздуха, оксигенотерапия. М/с должна научить пациента правильно обходиться с плевательницей, показать ему дренажные положения (с опущенным головным концом кровати, при этом голова повернута на бок, а рука свешивается с кровати). Прогноз Большинство пациентов с первичными гнойниками легких, получавшие антибактериальную терапию, выздоравливали в 90-95% случаев. Основные факторы, связанные с неблагоприятным прогнозом, включают пожилой возраст, истощение, неадекватное питание, ВИЧ и другие формы иммуносупрессии, злокачественные опухоли, продолжительность симптомов более 8 недель. Уровень смертности среди пациентов с иммунодефицитом или бронхиальной обструкцией, у которых развился абсцесс легкого, достигает 75%. Профилактика. Необходимо следить, чтобы инородные тела не попали в легкие, особенно внимательными надо быть с пациентами с расс тройствами глотания, проводить правильный уход при рвоте, особенно если пациент без сознания. ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ (эмпиема плевры) Г.П. называют скопление гнойного выпота в плевральной полости. Этиология. Наиболее часто возбудителями гнойного плеврита являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, кишечная палочка. Нередко в посевах плеврального содержимого встречаются пневмококк, протей, клебсиелла, дрожжебые грибки. Г.П., как правило, является вторичным заболеванием, осложняющим течение пневмоний, абсцессов легкого, туберкулеза. Плеврит может возникнуть в разгар пневмонии или в конце заболевания. Пути проникновения инфекции. При прорыве в плевральную полость абсцесса легкого развивается эмпиема плевры с деструкцией легочной ткани. Если в плевральную полость прорывается гнойник, сообщающейся с бронхами, то возникает пиопневмоторакс, реже инфекция проникает в плевральную полость лимфогенно. Такую эмпиему называют “простая эмпиема”, т.к. она не сопровождается распадом легочной ткани. Инфецирование может произойти гематогенно. Эмпиема при этом носит характер метастатической. При гнойных панкреатитах, паранефритах, поддиафрагмальных абсцессах развивается симпатическая (содружественная) эмпиема. Течение. Выделяют три стадии гнойного плеврита, переходящие одна в другую и имеющие различную продолжительность у разных больных. На первой стадии в результате воспаления плевры в ее полости появляется серозный экссудат. При правильно подобранном лечении жидкость прекращает выделяться и подвергается спонтанной резорбции. В противной случае возникает вторая стадия заболевания - фибринозно-гнойная. Экссудат приобретает гнойный характер и на поверхности плевры образуются фибринозные пленки, а между листками плевры образуются сращения. Спайки ограничивают распространение гной по полости плевры. Гнойный экссудат густеет и самостоятельно рассосаться не может. Третья стадия, стадия фиброзной организации, характеризуется образованием плотных шварт. Легкое становится неподвижным и перестает функционировать. Через 1-6 месяцев течения эмпиему начинают называть хронической. Симптоматика. Точно определить начало гнойного плеврита не всегда удается, т.к. его симптомы завуалированы вызвавшего плеврит заболевания. Больные жалуются на нарастающую одышку, кашель, лихорадку, ознобы, боли в боку, усиливающиеся при дыхании, симптомы интоксикации. Пациент принимает вынужденое положение на больном боку, а при вертикальном положении изгибается в больную сторону. При хронической эмпиеме постепенно развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, развивается истощение. Лихорадка сменяется субфебрильной температурой в результате резкого снижения реактивности организма. Нормализация температуры является прогностически неблагоприятной. Вывести больного из состояния гнойно-резорбтивного истощения крайне трудно. Чаще больные погибают. Диагностика. В типичных случаях наличие жидкости в плевралдьной области выявляется физикальными методами. Однако главная роль в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. УЗИ весьма информативна при осумкованном плеврите. Бронхоскопия помогает исключить наличие рака. Для изучения выпота необходима плевральная пункция. Плевру пунктируют при помощи длинной и достаточно толстой иглы, соединенной со шприцом трубкой из селиконовой резины. При опорожнении шприца трубку зажимают для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Пункцию выполняют под местной анестезией. При осумкованом плеврите место пункции определяют при рентгеноскопии или УЗИ. При гнойном характере выпота проводят бактериологическое исследование для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Осадок исследдуют под микроскопом. Для диагностики первичного или вторичного рака проводят цитологическое исследование экссудата. Лечение. Главной задачей местного лечения является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем введения в нее дренажей из селиконовой резины. Наиболее эффективным является активная аспирация гнойного содержимого с капельным введением в полость растворов антисептиков с добавлением протеолетических ферментов и фибринолитических препаратов. В стадии фибринозно-гнойного воспаления применяют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию), во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят ультразвуковую санацию плевральной полости. По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фибринохной организации плотные шварты требуют хирургического лечения. При осумкованном плеврите удаляют весь эмпиематозный мешок. Общее лечение включает в себя: - в/в капельное введение белковых препаратов, аминокислотных смесей для компенсации теряемого белка. Для утилизации вводимых белков необходимо поступление достаточного количество небелковых энергетических ресурсов, жировых эмульсий, 50% раствор глюкозы с обязательны добавлением инсулина. Усвоение вводимого азота повышается введением анаболичесих гормонов. Белковый синтез не будет полным, если не вводить калий, магний и фосфор в адекватных количествах. - антибиотики цефалоспоринового ряда, - гемодез для уменьшения интоксикации, - гемосорбцию, плазмоферез с целью нормализации гомеостаза. Источник: [url=http://http://meduniver.com/Medical/Therapy/221.html MedUniver[/url] http://www.yod.ru/diseases/id_885/ | |
| Просмотров: 1498 | Комментарии: 1 | |
| Всего комментариев: 0 | |