| Главная » Статьи » Мои статьи |
Хроническая обструктивная болезнь легких
| Хроническая обструктивная болезнь легких – хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. В его основе лежит воспалительная реакция дыхательных путей дыхательных путей, возникающая под действием ингаляционных патогенных веществ (определение GOLD – Глобальной инициативы по ХОБЛ). [3] Этиология заболевания ХОБЛ не возникает в один день, это довольно долгий процесс, в основе которого лежат прежде всего повреждение защитных механизмов системы органов дыхания, попадание в дыхательные пути инфекции, вследствие чего организм неадекватно реагирует на происходящее. Рассмотрим этиологические факторы риска. Загрязнение атмосферного воздуха. В этой группе определяющая роль принадлежит поллютантам - различным примесям, содержащимся во вдыхаемом воздухе, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов и альвеолы. К поллютантам промышленно-производственного характера относятся органическая (хлопковая, льняная, мучная, торфяная) и неорганическая пыль (цементная, известковая, угольная, кварцевая и др.), а также токсичные пары и газы (различные кислоты, хлор, сернистый ангидрид, окись углерода). Наиболее патогенными считаются кадмий и кремний. Риск развития ХОБЛ есть у всех, кто в процессе работы вынужден соприкасаться с поллютантами промышленно-производственного характера. Это работники химической, металлургической промышленности (горячая обработка металлов), шахтеры; строительные рабочие, связанные с цементом; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги; железнодорожники. У них ХОБЛ может рассматриваться как профессиональное заболевание. По данным ВОЗ, основное значение имеют сернистый ангидрид, окислы азота и озон. Определение концентрации этих веществ используется для оценки загрязненности воздуха. К загрязнению могут привести поступление в атмосферу продуктов неполного сгорания различных видов топлива, выхлопных газов автотранспорта и химических производственных продуктов. Среди факторов риска развития ХОБЛ ученые единогласно отмечают активное, а также пассивное курение, поскольку этот фактор наблюдается в анамнезе у 80-90 % больных ХОБЛ. К развитию ХОБЛ предрасполагают болезни органов дыхания в раннем детском возрасте. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность α1-антитрипсина (*107400, мутации генов PL ААТ, 14q32.1, R) и недостаточность α2-макроглобулина (*103950, 12р13.3-р12.3, R). При длительном (10 и более лет) воздействии этиологических факторов ХОБЛ развивается примерно у 20 % людей, при этом латентное течение заболевания у отдельных больных может существенно различаться. Немаловажное значение имеют внутренние факторы риска, при наличии которых вдыхание поллютантов приводит к более быстрому развитию заболевания. От степени их выраженности зависит необходимая для развития заболевания длительность попадания поллютантов в дыхательные пути. К внутренним факторам риска относятся недостаточность иммунных механизмов, дисбаланс в системе протеазы-ингибиторы, в основном за счет генетически обусловленного дефицита α1-антитрипсина (ААТ). Большое значение для проявления и развития заболевания имеет врожденная (чаще) или приобретенная гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов на действие внешних раздражителей. Одной из причин развития ХОБЛ являются хронические воспалительные заболевания носоглоточной системы, возникающие в детском возрасте и продолжающиеся в дальнейшем, которые дают осложнения в бронхолегочной системе. В этих случаях чаще развивается не ХОБЛ, а обструктивный синдром (обструктивная болезнь легких), связанный с бронхиолитом, а также с вторичным бронхитом при бронхоэктатической болезни и муковисцидозе. Но в редких случаях, особенно при врожденных дефиците α1-антитрипсина и синдроме цилиарной дискинезии, может развиться и ХОБЛ. Некоторые авторы среди этиологических факторов выделяют климатические. Бронхиальная обструкция (БО) - состояние, проявляющееся ограничением потока воздуха при дыхании и ощущаемое больным как одышка. В большинстве случаев одышка носит экспираторный характер. Распознать БО возможно только при спирографии. При снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) менее 80% и ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 70% должных величин констатируется бронхиальная обструкция. Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 70% должных величин - наиболее раннее проявление БО, даже при высоком ОФВ1. БО у больных ХОБЛ является главным звеном патогенеза этого тяжелого заболевания. Выраженность БО положена в основу классификации ХОБЛ по стадиям, нарастание БО - главный критерий прогрессирования болезни, компенсация БО важнейшая задача лечения больных ХОБЛ. БО у больных ХОБЛ является прямым следствием хронического воспаления, вызываемого факторами риска. Хроническое воспаление при ХОБЛ является ключевым элементом прогрессирования заболевания. Патогенез При ХОБЛ происходит нарушение бронхиальной проходимости и развитие эмфиземы. В начале функциональные нарушения проявляются только при физической нагрузке (гиперсекреции слизи, дисфункции реснитчатого аппарата), а по мере прогрессирования болезни и в покое (выявляются вентиляционные нарушения, легочная гипертензия и признаки легочного сердца). Гиперсекреция - результат стимуляции лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами увеличенного количества секретирующих слизь клеток. Сквамозная метаплазия эпителия приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, что способствует застою слизи в бронхах и развитию хронического процесса с развитием различных микроорганизмов в бронхах. Иммуносупрессия, вызванная вирусами, способствует активации бактериальной флоры.У больных появляется первые клинические симптомы – кашель и отделение мокроты. Позже формируется нарушение бронхиальной проходимости за счет 2 компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент составляют спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов, нейтрофилами, Т-лимфоцитами, макрофагами, выделяемых интерлейкин-8, лейкотриен В4 и другие, способные повреждать структуры легких и поддерживать нейтрофильные воспаления легких. Длительное воздействие факторов патогенности бактериальных агентов и лизосомальных гидролаз полиморфно-ядерных лейкоцитов вызывает разрушение соединительнотканной стромы легких, а в этих условиях скопление в слизистой и подслизистой оболочках бронхов макрофагов и Т–лимфоцитов способствует фиброгенезу. В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. Утратой обратимого компонента бронхиальной обструкции условно принято считать ситуацию, когда после 3-месячного курса адекватной терапии у больного не произошло улучшения ОФВ1 . Необратимый компонент бронхиальной обструкции происходит из-за нарушения эластических свойств легких, способствующих формированию эмфиземы легких. Дисбаланс протеолитический ферментов антипротеиназ и оксидативный стресс приводят к нарушению эластической стромы альвеол. в результате формируется экспираторный коллапс, который ведет к опорожнению легких и позже к перерастяжению. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, что приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол. Происходит инфильтрация воспалительных клеток на поверхности эпителия бронхов. Слизистые железы расширяются, количество бокаловидных клеток увеличивается, что ведет к гиперсекреции слизи. В бронхиальной стенке ремоделирование ведет к образованию рубцовой ткани, что является причиной стойкой обструкции дыхательных путей. Интима артерии за счет увеличения коллогена и гладкомышечных клеток утолщается, необходимый кровоток обеспечивается повышением давления в малом круге кровообращения, в результате чего развивается легочное сердце, что является закономерным исходом длительного течения ХОБЛ. Основные этапы патогенеза ХОБЛ представлены на рис.1. Нередко при ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне, носящего гиповентиляционный характер. Причиной является коллапс/обструкция верхних дыхательных путей или гиповентиляционные изменения дыхания с развитием ночной гипоксии, угрожающее жизни пациента дыхательное расстройство. Сочетание ХОБЛ и ночное апноэ обычно способствует резкому прогрессированию заболевания и обструкции дыхательных путей, приводящим к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ, называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Стадии заболевания Характерными симптомами ХОБЛ являются хроническая и прогрессирующая одышка, кашель и продукция мокроты. Хронический кашель и выделение мокроты могут предшествовать развитию ограничения скорости воздушного потока в течение многих лет. [1] Стадия 0 -предболезнь- это обратимая стадия заболевания. Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких. Однако, кашель может отсутствовать, хотя изменения в бронхах уже происходят. Каждая выкуренная сигарета парализует работу ворсинок на 55 минут, что сказывается негативным образом. Стадия I – легкая ХОБЛ- характеризуется легким ограничением скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ – <0,70; ОФВ1 ≥80% от должного). Проявляется постоянным кашлем и секрецией мокроты при неизмененной функции легких.Симптомы хронического кашля и продукция мокроты могут присутствовать, но не всегда. На этой стадии человек обычно не знает, что функция его легких нарушена. [1] Стадия II – среднетяжелая ХОБЛ – характеризуется ухудшением ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 80% от должных значений) с одышкой, которая, как правило, развивается во время физической нагрузки, а также кашлем и продукцией мокроты. На этой стадии пациенты обычно обращаются за медицинской помощью из-за хронических респираторных симптомов или обострения болезни. [1] Стадия III – тяжелая ХОБЛ – характеризуется дальнейшим усугублением ограничения скорости воздушного потока (ОФВ1/ФЖЕЛ < 50% от должных значений), усилением одышки, снижением способности к физическим нагрузкам, утомляемостью и повторяющимися обострениями, которые почти всегда влияют на качество жизни пациента. [1] Стадия IV – крайне тяжелая ХОБЛ – характеризуется тяжелыми ограничениями скорости воздушного (ОФВ1/ФЖЕЛ <0,70; ОФВ1 <30% от должного или ОФВ1<50% от должного плюс наличие хронической дыхательной недостаточности). [1] Дыхательная недостаточность определяется как снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2) ниже 8 кПа (60 мм. рт. ст.) с повышением или без повышения парциального давления углекислого газа (PaCO2) более 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) при дыхании атмосферным воздухом на высоте, соответствующей уровню моря. Дыхательная недостаточность также может приводить к различным изменениям в сердце, например, к развитию легочного сердца (правожелудочковая недостаточность). [1] 1.4.Симптомы осложнений, которые могут привести к смерти Роль м\с в данном вопросе заключается в своевременном выявлении первых признаков острых осложнений и сообщении об этом врачу. Симптомы острых осложнений ХОБЛ перечислены ниже. Характерные признаки острой дыхательной недостаточности Стадии острой дыхательной недостаточности 1 стадия 2 стадия 3 стадия Сознание Беспокойство Возбуждение, бред, галлюцинации Кома, возможны судороги Кожа Влажная, бледная, легкий цианоз Профузный пот, цианоз Мраморная окраска ЧДД До 25-30 До 35-40 6-8 ЧСС 90-120 120-140 130-140 АД Может не изменятся Повышается Снижается Острая коронарная недостаточность При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Симптомы: • жгучая или давящая загрудинная боль (возможна нетипичная локализация боли, например, в кистях рук или эпигастральной области); • аритмия, самый опасный вариант – фибрилляция желудочков; • потеря сознания; • отек легких (шумное свистящее дыхание, появление розовой пены и выраженная одышка, усиливающаяся лежа) Острая сердечная недостаточность (ОСН) ОСН может протекать в виде следующих клинических вариантов: левожелудочковой недостаточности, правожелудочковой недостаточности и смешанной недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие застоя крови в большом круге кровообращения из-за повышения давления в легочных сосудах вследствие их сдавления. Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности (легочное сердце) : • тахикардия; • одышка; • выраженный акроцианоз; • набухание и пульсация периферических вен (особенно шеи); • резкое повышение центрального венозного давления. В дальнейшем появляются периферические отеки, увеличивается печень, становится болезненной из-за застойных процессов в ней. 1.4. Диагностика заболевания В диагностике основную роль играют: 1. Характер хронического кашля, выделение мокроты и наличие одышки в покое и при физической нагрузке для определения степени заболевания (Выделение гнойной мокроты и лихорадка в анамнезе указывают на трахеобронхопульмональную инфекцию как на возможную причину обострения) При выделении гнойной мокроты врач обычно назначает общий анализ мокроты. Сбору мокроты для данного анализа обучает и обеспечивает емкостью для биоматериала медицинская сестра. 2. Особое значение имеет оценка факторов риска, особенно куре¬ния и профессиональных вредностей (например, у свар¬щиков или шахтеров каменноугольных шахт). [1] Пациента нужно информировать о том, что может вызвать обнаруженное у него заболевание и что усугубляет течение болезни. Если пациент курит, то ему можно предложить вычислить индекс курильщика (ИК), выраженный в пачках/лет ( см. прил. №1) , также объяснить какой вред несет курение с медицинской точки зрения и мотивировать к борьбе с этой вредной привычкой. 2. Исследование функции внешнего дыхания Спирометрия в простом понимании является вентиляционным тестом, способным оценить состояние дыхательных путей посредством измерения потоков вдоха и выдоха. Исследование необходимо для прогнозирования ХОБЛ [6] Пикфлоуметрия – метод функциональной диагностики для определения пиковой объемной скорости форсированного выдоха. Иными словами данный метод помогает оценить, с какой скоростью человек может выдохнуть воздух, и таким образом оценить степень обструкции (сужения) дыхательных путей. [7] 3.Газы крови Пульсоксиметрия (оксигемометрия, гемоксиметрия) — неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. В основе метода лежит спектрофотометрический способ оценки количества гемоглобина в крови. [9] Прогрессирующая ХОБЛ приводит к снижению парци¬ального давления кислорода (PaСO2). При фенотипе «розо¬вый пыхтельщик» парциальное давление углекислого газа (PaСO2) чаше всего в норме, однако существует частич¬ная дыхательная недостаточность. У «синих одутловатиков» одновременно со снижением потребления кислорода обнаруживают гиповентиляцию, которая сопровождается уменьшенным выделением углекислого газа. ( см. прил. №2) 3.Бронхоскопия – метод визуального инструментального исследования трахеи, бронхов крупного ми среднего калибра с помощью эндоскопов, вводимых в дыхательные пути пациента. [1] 5. Микробиологические исследования Обострение ХОБЛ может быть спровоцировано бакте¬риальной инфекцией. М\с следует обратить внимание на: отделе¬ние с кашлем мокроты желтого или зеленого цвета, на¬растание обструкции, несмотря на проводимую антибиотикотерапию или частые клинические ухудшения. [1] Медицинская сестра обеспечивает пациента емкостью для сбора биоматетериала и объясняет как осуществлять сбор мокроты. Лечение Основные направления лечения: снижение влияния факторов риска, лечение при стабильном состоянии, лечение обострения заболевания. Сводная таблица ведения больных ХОБЛ представлена ниже. Лечение обострения ХОБЛ В течение года больной переносит от одного до четырех и более обострений ХОБЛ. Все обострения следует рассматривать, как фактор прогрессирования ХОБЛ. Причины обострения в одной трети случаев неясны, но инфекция при этом играет важную роль. К первичным причинам обострения ХОБЛ относятся трахеобронхиальные инфекции (чаще вирусной этиологии) и экспозиция аэрополлютантов. Диагностика и оценка тяжести обострения Оценка степени тяжести обострения основана на анамнестических данных, симптомах заболевания, данных объективного исследования, показателях ФВД, данных газового состава крови и других лабораторных тестах. Оценка клинических симптомов При оценке клинических симптомов при обострении ХОБЛ обращается внимание на: участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза, появление периферических отеков, состояние гемодинамики (гемодинамическая нестабильность). Оценка функции внешнего дыхания. Адекватное и правильное выполнение спирометрических тестов больными в тяжелом состоянии может быть в значительной степени затруднено. Снижение ПОС выд < 100 литров в минуту или ОФВ1 < 1 литра говорят о тяжелом обострении ХОБЛ. Измерение газов артериальной крови (в стационаре). PaО2 < 8,0 кРа (<60 мм. рт. ст.) и/или SaО2 < 90%, при дыхании комнатным воздухом свидетельствуют о дыхательной недостаточности. При PaО2 < 6,7 кРа (<50мм.рт.ст.), РаСО2 > 9,3 кРа(>70 мм. рт. ст), и рН < 7,3 состояние больного расценивается, как жизнеугрожающее и требует постоянного мониторинга в условиях ОРИТ. Риск смерти от обострения ХОБЛ тесно связан с развитием респираторного ацидоза, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний и необходимости вентиляционной поддержки. Рентгенологическое исследование легких. Рентгенограммы легких (в передне-задней и боковой проекциях) выявляют такие заболевания, как пневмония и другие заболевания, симптомы которых похожи на симптомы обострения ХОБЛ. ЭКГ. Позволяет диагностировать перегрузку, гипертрофию правого желудочка, аритмии, эпизоды нарушения нарушения коронарного кровообращения. Другие лабораторные исследования: анализ крови, анализ мокроты, анализ крови на сахар,биохимические тесты: электролитный состав крови (возможна гипонатриемия, гипокалиемия), альбумины сыворотки крови, белковые фракции (гипопротеинемия), кислотно-основное состояние крови (респираторный ацидоз). Методы лечения обострения ХОБЛ Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (β2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д. Бронхолитические средства. Одним из основных принципов лечения обострения ХОБЛ является интенсификация бронхолитической терапии.Усиление бронхолитической терапии достигается увеличением доз и модификацией способов доставки препаратов. В настоящее время доказана эффективность β2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются β2-агонисты короткого действия. В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов β2-агонистов короткого действия, напримервентолин 2,5 – 5 мг на ингаляцию. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. ИБ назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с β2-агонистами (раствор беродуала). Глюкокортикостероидные препараты Общепризнанным является, что при обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должных величин, глюкокортикостероиды назначаются параллельно с бронхолитической терапией. Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. Назначать ГКС нужно как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней. Дальнейшее продолжение лечения не приводит к повышению эффективности и одновременно повышает риск развития нежелательных явлений. Антибактериальные средства Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер– «Виннипегские критерии» – (уровень достоверности В). Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов – см. табл. Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ В большинстве случаев обострений ХОБЛ антибиотики назначаются внутрь (например амоксициллин+клавулатан (аугментин) по 1,0 гр 2 раза в день. Продолжительность антибактериальной терапии больных составляет, как правило, 7-14 дней. Показаниями для парентерального применения антибиотиков являются: отсутствие оральной формы препарата, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тяжелое обострение заболевания, ИВЛ, низкий комплайенс больных. Оксигенотерапия является одним из ключевых направлений комплексного лечения больных с обострением ХОБЛ в условиях стационара. Адекватный уровень оксигенации, а именно, РаО2 > 8,0 кРа (более 60 мм рт. ст.) или StO2 более 90%, как правило, быстро достигается при неосложненных обострениях ХОБЛ. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока – 1-2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси 24 – 28%). Неинвазивная вентиляция легких Если после 30-45-минутной ингаляции О2 больного с ОДН эффективность оксигенотерапии минимальна или отсутствует, следует принимать решение о вспомогательной вентиляции легких. В последнее время особое внимание уделяется неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением. В тех случаях, когда у больного, переносящего тяжелое обострение ХОБЛ неинвазивная вентиляция легких оказывается неэффективной (или недоступной) показано проведение инвазивной вентиляции легких. Инвазивная вентиляция легких Показания для инвазивной вентиляции: выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, частота дыхания более 35/ мин, угрожающая РаО2 < 5,3 kPa, (<40 mmHg) или РаО2/FiO2 < 200 mmHg*, тяжелый ацидоз pH < 7,25 и гиперкапния (PaCO2 > 8,0 kPa, >60 mm Hg), остановка дыхания, сонливость, нарушение сознания, сердечно-сосудистые осложнения (гипотония, шок, сердечная недостаточность), другие осложнения Особенности реабилитационного процесса больных ХОБЛ Тем пациентам, у которых при ходьбе по ровной местности в привычном для них темпе есть одышка, нужна лёгочная реабилитация. Участие в программе реабилитации уменьшит симптомы, улучшит качество жизни, а также ежедневную физическую активность. Реабилитация нацелена на проблемы больных ХОБЛ, которые не решаются приёмом лекарства. Ими являются физическая детренированность, социальная изоляция и беспомощность, депрессивное настроение, потеря мышечной массы, снижение веса тела. Занятия по программе реабилитации эффективны как в стационаре, так и в домашних условиях. Выбор условий определяется стоимостью и доступностью. [4] Реабилитационная программа включает: физические тренировки, отказ от курения, консультации по питанию, обучение. Физические тренировки по частоте варьируют от ежедневных до еженедельных. Длительность 1 занятия составляет от 10 до 45 минут. Эффективность их повышается при условии длительного курса (не менее 28 занятий). На практике продолжительность тренировок зависит от физических возможностей больного (4 –10 недель). Длительные программы дают лучший эффект, чем короткие. [4] Во многих программах пациента просят идти с максимально возможной скоростью, ограничением которой являются симптомы, затем отдохнуть, и продолжать тренировку, пока не пройдёт 20 минут. [4] М\с должна мотивировать пациента к физической активности, правильному питанию, отказу от курения , объяснить чем он болен и как сохранить свою максимальную продолжительность жизни с данным заболеванием. Медицинская сестра активно участвует в реабилитационном процессе на госпитальном этапе: контролирует состояния пациента при выполнении физических упражнений, обучает дренажным положениям и дает рекомендации по питанию. Кислородотерапия Длительное вдыхание кислородно-воздушной смеси > 15 часов в день увеличивает выживаемость больных с хронической дыхательной недостаточностью. Метод эффективен у пациентов со снижением содержания кислорода крови в покое (сатурация кислорода)<88% по пульсоксиметру. Для помощи таким людям созданы индивидуальные кислородные концентраторы. [4] Вторичная профилактика заболевания Вторичная профилактика ХОБЛ направлена на устранения воздействия факторов, провоцирующих развитие заболевания. Одним из самых распространенных факторов является воздействие табачного дыма, поэтому курящего пациента необходимо агитировать бросить курить. Способы, помогающие это сделать, которые может рекомендовать м\с в профилактической беседе с пациентом. | |
| Просмотров: 1929 | |
| Всего комментариев: 0 | |