| Главная » Статьи » Мои статьи |
Бесплодие
| Женское бесплодие Согласно определению ВОЗ (1993) бесплодным считают брак, при котором у женщины детородного возраста не наступает беременность в течение года регулярной половой жизни без применения контрацептивных средств. Причиной бесплодия могут быть нарушения репродуктивной системы у одного или обоих супругов. При этом женский фактор служит причиной бесплодия в браке в 45% случаев, мужской — в 40%, сочетанный — в 15% случаев. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕСПЛОДИЯ Различают следующие формы женского бесплодия: • первичное бесплодие — отсутствие беременности в анамнезе; • вторичное бесплодие — устанавливают при наличии беременности в прошлом; • абсолютное бесплодие — возможность возникновения беременности естественным путём полностью исключена (при отсутствии матки, яичников, маточных труб, аномалиях развития половых органов); • относительное бесплодие — сохранение фертильности до вступления в брак и после его расторжения, но невозможность иметь детей именно в рассматриваемом браке (очевидная причина относительного женского бесплодия — мужская инфертильность). При первичном бесплодии в анамнезе отсутствуют беременности. При вторичном бесплодии имевшиеся в анамнезе беременности закончились родами, абортами или внематочной беременностью, после чего беременность не наступала в течение двух лет и более. Бесплодие у женщины считается абсолютным, если возможность забеременеть полностью исключена, например, при отсутствии матки. При относительном бесплодии вероятность беременности не исключена, но значительно понижена. В зависимости от того, являются ли причины бесплодия врождёнными или приобретёнными, говорят о врождённом и приобретённом бесплодии. При временно действующих или постоянных причинах употребляются термины «временное бесплодие» и «постоянное бесплодие». Этиология и патогенез Причиной женского бесплодия могут быть как заболевания половой сферы, так и различные экстрагенитальные заболевания (хронические инфекции, хронической интоксикации и профвредности). Нарушение обмена веществ в организме женщины (ожирение, диабет и др.), голодание, недоедание и витаминная недостаточность, психосоматические нарушения, сильные эмоции, умственные переутомления также могут быть причиной бесплодия. Причинами бесплодия могут быть врождённое недоразвитие или пороки развития полового аппарата – наследственные либо вследствие хромосомных аберраций или воздействия на плод различных гормональных, токсических или инфекционных факторов. В ходе органогенеза полового аппарата нарушения процесса слияния парамезонефральных (мюллеровых) протоков (ductus paramesonephricus), инволюция лонной прямокишечной складки и мезонефрального (вольфова) протока (ductus mesonephricus) ведут к образованию перегородок (двурогая, двойная матка), затрудняющих проникновение сперматозоидов в матку. В этом случае наблюдается врождённое относительное бесплодие. Наличие рудиментарной матки, атрезии влагалища или шейки матки приводит к абсолютному первичному бесплодию. Недоразвитие женских половых органов может быть также результатом латентной инфекции и недостаточного питания в раннем детском возрасте и в период полового созревания. При этом возникает приобретённое первичное относительное бесплодие. К бесплодию часто приводят воспалительные заболевания. По данным О. К. Никончик (1956), бесплодие, связанное с абортом, составляет 56% среди всех причин бесплодия. Приобретённое относительное бесплодие наблюдается при воспалительных заболеваниях матки и её придатков, вызывающих, по данным Е. П. Майзеля (1965), у 67-82% больных непроходимость маточных труб. Слипчивый процесс брюшины и в трубах бывает особенно выражен при гонорее, туберкулёзе, септических абортах, после внутриматочных прижиганий (йодом). При этом в результате воспалительной инфильтрации маточные трубы уплотняются. Нарушается либо полностью прекращается их перистальтика, они становятся непроходимыми для яйцеклетки и сперматозоидов. Кроме того, воспалительные изменения в придатках матки нередко ведут к снижению функции яичников, что приводит к снижению уровня гонадотропных гормонов в организме. Особенно часто к бесплодию приводит сочетание воспалительного процесса половых органов и их недоразвития. Значительное место среди причин женского бесплодия, особенно первичного, занимают функциональные нарушения, проявляющиеся дисфункцией яичников, патологией сократительной деятельности матки и маточных труб. Бесплодие при фибромиоме является, как правило, следствием дистрофических изменений в яичниках. Часто бесплодие возникает при сочетании фибромиомы с эндометриозом маточных труб (по данным Е. П. Майзеля, в 15,7-16,8% случаев больные с фибромиомой страдают и эндометриозом). При этом существенную роль играют нарушения гормональных механизмов, сущность которых ещё не изучена. Травматические повреждения промежности, влагалища и шейки матки могут быть причиной неудержания семени во влагалище и шейке матки. При значительном опущении стенок влагалища удлиняется и опускается шейка матки. Травматические повреждения на шейке матки (эктропион, эрозия, эндоцервицит) ухудшают условия для зачатия. Симптоматология заболеваний, приводящих к женскому бесплодию, зависит от патологических изменений в органах и системах. При воспалительных процессах в половых органах часто появляются жалобы на бели: слизисто-гнойные (гонококковая и септическая инфекции), жидкие в виде лимфореи (при гидросальпинксе или ретрофлексии матки). Малое количество секрета из половых органов является следствием атрофических или дистрофических процессов в эндометрии (рубцово-спаечная стадия туберкулёза эндометрия). Следующая по частоте жалоба – расстройство менструального цикла; при первичном бесплодии – аменорея, болезненные, скудные, редкие менструации (гипоталамо-гипофизарный синдром, алиментарная дистрофия, психогенный фактор, пороки развития половых органов, атрофия эндометрия как следствие перенесенного туберкулёза половых органов или хирургических вмешательств), гиперполименорея (фибромиома матки, полипоз эндометрия, аденомиоз матки, рак эндометрия и т. п.). Наличие болей при бесплодии является следствием воспалительных процессов в половых органах (острая, подострая и хронической стадии), гиперантефлексии и ретрофлексии матки, опухолей внутренних половых органов (фибромиома, киста или кистома яичников). Диагностика Диагностика женского бесплодия проста. Затруднено бывает выяснение причин бесплодия, что необходимо при назначении лечения. Прежде всего, следует учитывать возраст женщины. Самый благоприятный возраст для наступления беременности – от 18 до 35 лет. Выясняют профессию женщины и её супруга (воздействие радиоактивных элементов, токсических и других факторов), материально-бытовые условия женщины (алиментарный, психогенный фактор), перенесенные заболевания, начиная с самого раннего детского возраста (туберкулёз, гонорея, нейроинфекции, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный и несахарный диабет и т. п.). Учитывают психические особенности женщины, психосексуальные условия жизни (частота половых сношений, либидо, использование ранее противозачаточных средств и т. п.); особенности менструальной (когда впервые появились месячные и др.) и детородной функции (искусственные медицинские аборты, криминальные аборты, самопроизвольные выкидыши, роды и внематочная беременность). Объективное обследование включает: общий осмотр (рост, телосложение, конституциональный тип, вторичные половые признаки и др.); обследование по органам (артериальное давление, состояние сердечно-сосудистой и других систем); гинекологическое исследование (признаки инфантилизма, пороки развития половых органов, признаки гормональных нарушений); осмотр при помощи зеркал для выявления возможных патологических процессов влагалища и шейки матки (кольпит, цервицит, эктропион, эрозии, полипы и т. п.); влагалищно-брюшностеночное обследование (гипоплазия, инфантилизм, пороки развития, воспалительные процессы и опухоли гениталий). Объективное обследование включает специальные методы исследования, например, гистерометрию – измерение длины канала шейки матки и полости матки путём введения маточного зонда. Для выявления степени недоразвития половых органов при первичном бесплодии большое значение имеет коэффициент, равный величине отношения разницы глубины полости матки (U) и длины канала шейки матки (С) к длине канала шейки матки: (U - С)/C В норме коэффициент выше 1,5, при гипоплазии матки – от 1,2 до 0,5, при инфантилизме – ниже 0,5. С целью выявления латентной инфекции у обоих супругов следует провести бактериологическое, серологическое и гематологическое исследования. Для установления восходящего продвижения сперматозоидов в генитальном тракте проводят пробу Шуварского-Симса-Хунера: определяют наличие подвижных сперматозоидов в заднем своде влагалища и верхней трети шеечного канала через 1-2 часа после сношения. При наличии в анамнезе указаний на перенесенные воспалительные процессы гениталий или чревосечения для исключения непроходимости маточных труб (спаечный сальпингит), а также для определения их состояния показано кимографическое продувание. При нарушении менструальной функции или подозрении на гипоплазию, инфантилизм и пороки развития исследуют функцию яичников с применением гормональных тестов: измерение ректальной температуры, симптом «зрачка», кристаллизация шеечной слизи, цитологическое исследование влагалищного мазка – кариопикнотический и базофильный индексы, биопсия эндометрия и т. д. При аменорее, олигогипоменорее показано определение количества гонадотропных и половых гормонов. При подозрении на анатомические изменения в половых органах (пороки развития матки и маточных труб, непроходимость маточных труб, аденомиоз и фибромиома матки) применяется метросалъпингография. При подозрении на перитонеальное бесплодие, опухоли придатков матки, синдром Штейна-Левенталя показана пельвиография и кульдоскопия. При отсутствии видимых причин бесплодия в браке следует обследовать супружескую пару на наличие изоиммунных и аутоиммунных антител. Прогноз Прогноз зависит от причины, вызвавшей бесплодие. Лечение Лечение должно проводиться в соответствии с выявленной причиной бесплодия. При указании на воспалительный процесс в половых органах – провести антибактериальную терапию, по возможности с учетом чувствительности возбудителя к препарату. В хронической стадии показана комплексная терапия: антибактериальная (антибиотики и сульфаниламиды); десенсибилизирующая (хлористый кальций, глюконат кальция и т. п.); стимулирующая (аутогемотерапия, алоэ); протеиновая терапия; рассасывающая – ихтиол, физиотерапевтические процедуры (индуктодиатермия, грязелечение, радоновые ванны, орошение); лечение на курортах (Пятигорск, Липецк, Старая Русса, Белокуриха, Мацеста, Саки, Цхалтубо и др.); гимнастика, общий и местный массаж; психотерапия. Кроме того, при слипчивых процессах в трубах физиотерапевтическое лечение следует сочетать с гидротубацией. По данным Ш. Шлидмана (1958) и К. Н. Сызгановой (1971), при комплексном лечении воспалительных процессов излечение наблюдается в 10-41% случаев. В случае отсутствия эффекта от тщательного комплексного лечения бесплодия, обусловленного спаечным процессом матки и труб, а также аномалиями их развития, показано оперативное лечение. При установленной проходимости маточных труб и нормальной функции яичников некоторые авторы рекомендуют прибегнуть к искусственному сперматоосеменению. Эндокринное бесплодие Бесплодие, обусловленное нарушением функции яичников, называется эндокринным. Нормальная деятельность системы гипоталамус-гипофиз-яичники обеспечивает соответствующие морфологические и гормональные изменения в яичниках, заканчивающиеся овуляцией и образованием желтого тела. Функционирование этой системы отличается большой устойчивостью, саморегуляция осуществляется по принципу обратной связи. Каждая фаза менструального цикла регулируется определенным соотношением фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Нарушение генеративной функции яичников характеризуется недостаточностью фолликулиновой и лютеиновой или только лютеиновой фазы цикла, а также отсутствием овуляции с наличием гипоэстрогении и гиперэстрогении. По мнению большинства исследователей, нарушения генеративной функции яичников, как правило, связаны с гипоталамо-гипофизарными расстройствами. Некоторые авторы разделяют нарушения функции яичников центрального генеза на корково-гипоталамические и гипофизарно-гипоталамические. Расстройства могут быть связаны с инфекционными или травматическими (физическая, психическая травма) поражениями различных участков этих систем. Большую роль играют хронические инфекции, ревматизм и др. При ряде синдромов бесплодие является одним из симптомов гипоталамо-гипофизарных нарушений: синдром Шихена, синдром Симмондса, синдром Киари-Фроммеля, синдром Морганьи. К первичным яичниковым поражениям следует отнести недостаточность ферментных систем, участвующих в биосинтезе эстрогенов в яичниках (склерокистозные яичники – см. Штейна-Левенталя синдром). Первичные нарушения функции яичников могут быть обусловлены генетическими факторами (хромосомными и генными нарушениями), вызывающими дисгенезию или гипоплазию гонад. Однако нельзя исключить и поражение яичников в различные периоды эмбриогенеза (влияние поздних токсикозов и др.). Склеро-кистозные яичники могут наблюдаться при диэнцефальных нарушениях, а также при нарушениях стероидогенеза в коре надпочечников, когда образующиеся андрогены оказывают влияние на энзимные системы яичников. Таким образом, патогенез бесплодия, связанного со склеро-кистозными яичниками, различен. При целом ряде эндокринных и инфекционных заболеваний нарушение функции яичников может быть связано как с непосредственным влиянием повреждающего фактора на функцию яичников, так и с опосредованным влиянием на его деятельность через гипоталамо-гипофизарную систему (туберкулёз, сахарный диабет и др.). Наконец, первичные нарушения функции яичников могут быть связаны с наличием гормонально активной опухоли (арренобластома, дисгерминома и др.). Клинические проявления Менструальная функция у большинства женщин с бесплодием эндокринного генеза нарушена (менструации после 16-17 лет, гипоменструальный синдром, маточные кровотечения, аменорея). Чаще наблюдается первичное бесплодие, иногда в анамнезе самопроизвольные выкидыши, искусственные аборты, патологические роды. При исследовании функции яичников выявляется недостаточность 1-й и 2-й фаз цикла: кратковременное (менее 8 дней) и не резко выраженное повышение базальной температуры во 2-й фазе цикла. Кариопикнотический индекс (КПИ) снижен и колеблется в 1-й фазе цикла в пределах 10-20%, в овуляторный период – 30-40%, симптом «зрачка» в период овуляции не превышает «+» или «++». При ановуляторном цикле базальная температура монофазная. КПИ при гиперэстрогенной форме достигает 70-80%, при гипоэстрогении – не превышает 10-15%. Экскреция прегнандиола не превышает 1-1,5 мг. При нарушении функции яичников центрального генеза отмечается снижение экскреции гонадотропинов. При первичной недостаточности яичников экскреция гонадотропинов повышена, часто наблюдается недоразвитие вторичных половых признаков, иногда отдельные соматические аномалии, характерные для синдрома Шерешевского-Тернера (низкий рост, вальгусная девиация локтевых суставов, короткая шея, бочкообразная грудная клетка и др.). У таких больных часто снижен процент полового хроматина и наблюдаются хромосомные аномалии (чаще мозаицизм типа 46ХХ/45Х). При наличии склерокистозных яичников клиническая картина заболевания полиморфна и зависит от характера энзимного нарушения. Обычно у больных рост нормальный, соматические аномалии отсутствуют, вторичные половые признаки обычно достаточно хорошо выражены, имеется ожирение, гипертрихоз, однако увеличение клитора наблюдается редко. При дисфункции коры надпочечников вирилизация обычно более выражена. Телосложение интерсексуальное, часто по мужскому типу (широкие плечи, узкий таз), женщины ниже среднего роста, вторичные половые признаки недоразвиты, гипертрихоз, увеличение клитора. Часто наблюдается аменорея, олигоменорея. У больных с ановуляцией, обусловленной диэнцефальными нарушениями, обнаруживаются вегетативно-сосудистые, обменные, плюригландулярные расстройства. Диагностика Для выяснения причины бесплодия большое значение имеют эндокринологические, эндоскопические и рентгенологические методы исследования: рентгенограмма черепа, турецкого седла (для исключения опухоли, выявления гиперостоза и др.), исследование внутренних половых органов в условиях пневмоперитонеума (выявляются размеры яичников, матки), гистеросальпингография. С помощью кульдо- или лапароскопии уточняется диагноз при подозрении на склерокистозные яичники. При гиперандрогении надпочечникового генеза наблюдается повышение экскреции 17-кетостероидов (17-КС), прегнандиола, прегнантриола. Экскреция 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) обычно находится в пределах нормы. Для дифференциальной диагностики между гиперандрогенией яичникового и надпочечникового генеза применяются функциональные пробы. При повышении экскреции 17-КС проводится проба с преднизолоном или дексаметазоном. Если после введения кортикостероидов (по 20 мг преднизолона в течение 5 дней) экскреция 17-КС снижается в 1,5 раза и более, то гиперандрогения обусловлена надпочечниковыми нарушениями; если же снижения не происходит или оно незначительно, то для подтверждения гиперандрогении яичникового генеза применяется введение прогестинов (инфекундин и др.), тормозящих выделение гонадотропных гормонов, что и вызывает снижение экскреции 17-КС. При выраженном гипоменструальном синдроме и значительном недоразвитии вторичных половых признаков применяется проба с хориогонином, который вводится по 1500 или 3000 ЕД в течение 3 дней. При аменорее центрального генеза после пробы значительно повышается КПИ, при дисгенезии гонад изменения кольпоцитограммы не наблюдается. Лечение При бесплодии, развившемся в результате гипофункции яичников в сочетании с инфантилизмом, применяется бальнеолечение (грязи, озокерит) с последующей циклической гормональной терапией: в 1-й фазе менструального цикла вводят эстрогены (этинилэстрадиол по 0,05 мг 6-8 дней), во 2-й – эстрогены с прогестероном: с 18-го дня цикла – прогестерон 0,5 или 1% по 1 мл 7 дней или однократно 0,5 мл 12,5% оксипрогестерон капронат и эстрогены (этинилэстрадиол по 0,05 мг 6-8 дней). Лечение проводят в течение 2-3 менструальных циклов. При недостаточности лютеиновой фазы цикла применяется также лечение прогестинами (инфекундин, бисекурин и др.). Терапия проводится в течение 3 циклов и рассчитана на усиление гонадотропной функции после временного торможения её во время приёма препаратов (ребаунд-феномен). Положительные результаты отмечены также при применении хориогонина по 1500 ЕД в течение 3-4 дней с 18-го дня цикла. При ановуляторном цикле на фоне достаточной эстрогенной активности, в том числе и при склерокистозных яичниках, положительные результаты при лечении кломифеном по 50-100 мг в течение 3-5 дней, начиная с 6-9-го дня цикла, получили И. А. Мануйлова и Т. Я. Пшеничникова (1972). При склеро-кистозных яичниках, если они не обусловлены гипоталамо-гипофизарными нарушениями или дисфункцией коры надпочечников (постпубертатная форма адреногенитального синдрома), хорошие результаты получены при клиновидной резекции яичников: у 60% больных восстанавливается генеративная и у 90% – менструальная функция. Если экскреция 17-КС после операции остается несколько повышенной и беременность не наступает, то дополнительно применяется кортикостероидная терапия (преднизолон по 5-10 мг в течение 2-3 месяцев). При гиперандрогении надпочечникового генеза (различные проявления адреногенитального синдрома) применяется лечение преднизолоном по 10-15 мг до стойкого снижения экскреции 17-КС и далее в течение 4-6 месяцев – по 5 мг. У больных с аменореей при выраженной гипогонадотропной гипоэстрогении положительный эффект можно получить лишь при введении фолликулостимулирующего гормона. Лечение следует проводить в стационаре ввиду опасности гиперстимуляции яичников. Профилактика бесплодия должна начинаться ещё в прогенезе: лечение воспалительных заболеваний и эндокринных нарушений у будущих родителей, устранение действия вредных факторов на организм женщины; профилактика, раннее выявление и лечение токсикозов беременности, анемии, строгое соблюдение гигиены беременной женщиной. Закаливание, особо тщательный контроль за развитием и здоровьем девочки в препубертатный и пубертатный периоды (инфекции, перегрузки) предупреждают возможные нарушения генеративной функции будущей женщины. Мужское бесплодие Мужское бесплодие классифицируется как секреторное, экскреторное, смешанное, иммунологическое. Определяя форму бесплодия, врач приступает к выработке тактики корригирующей терапии. Секреторное бесплодие Этиология, патогенез Секреторное бесплодие развивается в результате определенных влияний на сперматогенный эпителий на разных стадиях его развития. Факторы, приводящие к этому, бывают внутренними и внешними. Среди внутренних причин различают врожденные и приобретенные. Врожденными в первую очередь являются генетические и хромосомные факторы, влияющие на различные отклонения в развитии органов детородной системы (гипоплазия и аплазия яичек, их придатков, крипторхизм). Другая, достаточно обширная, группа форм секреторного бесплодия включает сахарный диабет, заболевания печени и почек, сопровождающиеся печеночной и почечной недостаточностью, различные формы недостаточности щитовидной железы, гипофизарной системы, надпочечников, перекрут яичка, водянку оболочек яичка, варикозное расширение вен семенного канатика - варикоцеле. В особую группу входят формы секреторного бесплодия, развившиеся вследствие перенесенных инфекционных заболеваний вирусного или бактериального происхождения: сифилиса, паротита, туберкулеза мочеполовой системы, тифа и других воспалительных процессов. К внешним факторам, оказывающим воздействие на сперматогенный эпителий еще на стадии эмбриона, относятся: плохая экология, профессиональная вредность (электромагнитные поля высокой частоты и интенсивности, ионизирующее облучение, высокая внешняя температура или локальное длительное повышение температуры, например у сварщиков). Кроме этого, могут иметь место контакты с органическими и неорганическими веществами: солями тяжелых металлов - свинца, ртути, кадмия, цинка, мышьяка; кислотами, щелочами, фосфатами, пестицидами, гербицидами, наркотиками, никотином, алко¬голем; различными медикаментами (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, гипотензивные, антиаритмические препараты, стероидные гормоны, противоэлептические средства и др.). Среди внешних факторов называют также низкую обеспеченность витаминами А, Е, С, Р и группы В, незаменимыми белками и аминокислотами. Секреторная форма бесплодия может развиться после травматического повреждения сосудов или паренхимы яичек и их придатков. Диагностика секреторного мужского бесплодия. При диагностике секреторной формы бесплодия очень важно провести тщательный анализ, внешнее обследование пациента, лабораторное исследование. При устном опросе больного необходимо установить влияние определенных факторов на разных этапах жизни, выяснить длительность воздействия какого-либо из них. Всестороннее обследование дает возможность выявить проявления врожденных патологий (крипторхизм - неопущенное яичко), нарушений развития органов мошонки, помогает оценить степень оволосения, состояние подкожной жировой клетчатки (ее избыточное отложение в области молочных желез, бедер, лобка, таза). При осмотре половых органов врач определяет состояние яичек и их придатков, паховых колец, семенных канатиков, наружного отверстия уретры. Особое значение следует придавать объему яичек, их эластичности и упругости. При ректальном пальцевом исследовании возможно выяснить состояние придаточных половых желез (предстательной железы и семенных пузырьков). Для уточнения диагноза рекомендуется назначение УЗИ предстательной железы и яичек которое следует провести до и после эякуляции, чтобы установить степень опорожнения семенных пузырьков, а также отметить состояние предстательной железы (размеры, уплотнение ткани, наличие кальцификатов и другие изменения). При андрогенной (гормональной) недостаточности может наблюдаться уменьшение размеров предстательной железы. При осмотре наружного отверстия уретры и обнаружении выделений, гиперемии и отека слизистой оболочки, характерных для уретрита, необходимо провести посев спермы с целью выявления бактериальной инфекции в железах репродуктивного тракта (участвующих в оплодотворении). Клиническая диагностика нарушений сперматогенеза основана на анализе спермограммы. Анализ морфологии сперматозоида дает возможность определить его оплодотворяющую способность, так как известно, что у морфологически аномального сперматозоида вероятность оплодотворения значительно снижена. Такие сперматозоиды обладают низкой скоростью движения и почти не способны связываться с блестящей оболочкой яйцеклетки. При этом последняя избирательно связывает сперматозоиды только с нормальной морфологией. При проверке таковых оказалось от 80 до 100% сперматозоидов. Исследование спермы необходимо проводить и при отсутствии признаков воспалительного процесса, так как он может протекать скрыто или иметь малую симптоматику. Параметры оценки семенной жидкости в клинической практике: •объем - 2-6 мл; •цвет - белесоватый; •вязкость - вытекает каплями из капилляра через 30 мин пос¬ле разжижения; •лейкоциты - меньше 1 млн/мл; •флора - отсутствует; •лимонная кислота - 52 ммоль/эякулята и более; •фруктоза - 13 ммоль/эякулята и более; •ионы цинка - 2,5 ммоль/эякулята и более. Параметры оценки сперматозоидов: •концентрация - 20 млн/мл и более; •общее количество - 40 млн и более; •подвижность в эякуляте - 50% и больше с прогрессивным движением вперед («а» и «б») или 25% и более с быстрым линейным движением - категория «а», определяемая через 60 мин после эякуляции; •морфология - 50% и выше нормальные формы сперматозоидов; •жизнеспособность - 75% и более от числа живых спермат¬зоидов, то есть исключая окрашенные. Возможные варианты эякулята: •нормоспермия - все параметры в норме; •олигозооспермия - концентрация сперматозоидов менее 20 млн/мл; •терагозооспермия - менее 50% сперматозоидов с нормальной морфологией; •астенозооспермия - менее 50% сперматозоидов с прогрессивным движением вперед или менее 25% сперматозоидов категории, определяемой через 60 мин после эякуляции; •некрозооспермия - отсутствие подвижных сперматозоидов; •олигоастенотератозооспермия - одновременное наличие 3 отклонений; •полизооспермия - количество сперматозоидов более 200 млн/мл; •азооспермия - отсутствие в эякуляте сперматозоидов, возможное наличие клеток сперматогенеза; •аспермия - отсутствие эякулята. Категории подвижности сперматозоидов: •«а» - быстрое линейное прогрессивное движение; •«б» - медленное или вялое линейное или нелинейное прогрессивное движение; •«в» - отсутствие прогрессивного движения или движение на месте (нарушенная подвижность); •«г» - сперматозоиды неподвижны, но жизнеспособны при проверке тестом на «живые» и «мертвые». Один из тестов на жизнеспособность заключается во взятии пробы на выживаемость. При этом определяется сохранение подвижности сперматозоидов через 24 часа при температуре 22° С. В норме потери не должны быть больше 50%. Обязательной составляющей диагностики секреторного бесплодия является определение гормонального профиля. Выбор метода для этого исследования зависит от возможностей каждой конкретной лаборатории. Распространенным способом служит радиоиммунологический. Лечение секреторного мужского бесплодия. Лечение мужского бесплодия всегда представляет собой сложную задачу со многими неизвестными, так как заболевание развивается под влиянием многих факторов. Чаще всего длительность их влияния не может быть определена, пациент, как правило, невнимателен к начальным проявлениям патологического процесса. Иногда больные просто вынуждены находиться в неблагоприятных условиях по роду своей трудовой деятельности, иногда этот фактор заключается во вредных привычках. Все это составляет определенную сложность при корректировке бесплодия, и в первую очередь секреторного. При выборе метода лечения мужского бесплодия надо учитывать, что любую терапию необходимо начинать с общих лечебно- профилактических мероприятий, устраняющих выявленные причины нарушения сперматогенеза: прекратить работать с вредными условиями труда, отменить медикаментозные препараты, воздействующие на половую функцию, отказаться от вредных привычек. Иногда простое выполнение вышеперечисленных мероприятий положительным образом влияет на организм нормальный уровень сперматогенеза восстанавливается. При появлении изменений в спермограмме, свидетельствующих о сочетании воспалительного процесса в репродуктивной системе С варикоцеле или какими-либо другими состояниями, вначале рекомендуется проводить противовоспалительную терапию до тех пор, пока не будет получен положительный результат. Перед началом применения антибактериальных препаратов необходимо уточнить вид инфекционного возбудителя, для чего производят посев спермы и секрета предстательной железы. Антибактериальное лечение в обязательном порядке назначают обоим половым партнерам даже в том случае, если инфекция выявлена только у одного из них. При лечении антибиотиками партнерам необходимо прекратить половые сношения либо использовать презервативы. Продолжительность медикаментозной терапии корригируют с учетом длительности процесса сперматогенеза. После завершения курса лечения необходимо провести контроль, но не ранее чем через 8-10 недель. Другие виды секреторного бесплодия также подвергают соответствующей коррекции. При дефиците того или иного гормона в организме назначают терапию специальными гормональными препаратами, применяя их 3 раза в неделю; продолжительность каждого курса 2 месяца, интервал между курсами - 1-2 месяца. Практика подтвердила предположение о раннем низведении яичка при крипторхизме, то есть практически в момент его выявления. Оптимальным сроком оперативного вмешательства при крипторхизме специалисты считают возраст до 3 лет. Низведение одного или обоих яичек в более позднем возрасте не дает гарантии нормального сперматогенеза. Водянку оболочек яичка устраняют традиционными для хирургической практики методами. При лечении варикоцеле могут применяться такие приемы, как перевязка яичковой вены, склеротерапия и т. д. Устранение внешних причин, ведущих к бесплодию, не дает желаемого эффекта без длительной корригирующей терапии. Для восстановления активного сперматогенеза требуется стимулирующая терапия, подобранная индивидуально для каждого пациента. При этом используют препараты антиэстрогены, которые способны повысить секреторную активность гипофиза: кломифенцитрат, тамоксифен, затозониум. При положительном гормональном ответе курс лечения длится до 6 месяцев. Удовлетворительные изменения в эякуляте требуют более продолжительного курса - до 12 месяцев. Чаще всего следствием секреторного бесплодия становится олигозооспермия (малое количество сперматозоидов). В этом случае рекомендуют применение андрогенов и гонадотропинов. Для получения накопительного эффекта гормонов используют тестостерон-рропионат. Доза его составляет 25-30 мг на одну инъекцию (внутримышечно), 2-3 раза в неделю, по 2 курса в месяц, притом в течение курса делается от 2 до 5 инъекций. При тератозооспермии происходит нарушение морфогенеза сперматозоидов. Проблема при лечении бесплодия в данном случае осложняется неясными причинами появления патологии спермы. Поэтому специфической медикаментозной терапии для лечения нет, улучшение состава эякулята наступает после оперативного вмешательства по поводу варикоцеле. Астенозооспермия возникает как следствие генетически обусловленной патологии и, к сожалению, лечению не поддается. Но в тех случаях, когда снижение подвижности сперматозоидов стало результатом токсического воздействия на организм никотина, химических веществ, лекарственных препаратов и др. или нарушения кровотока в яичке при варикоцеле, то устранение конкретного воздействия способствует активизации сперматозоидов. При этом для повышения эффективности лечения астенозоспермии рекомендуют витамины А, В, С, Е и препараты, оказывающие влияние на улучшение кровообращения в яичке - такие, сактрентал или андекалин. Обязательное условие данного метода Лечения заключается в регулярном анализе спермограммы с интервалом в 2-3 месяца. Тотальная некрозооспермия развивается вследствие врожденной патологии и лечению не поддается. Экскреторное бесплодие Другой распространенной формой мужского бесплодия является экскреторное, или обтурационное. Этиология, патогенез экскреторного мужского бесплодия. Генез этой формы заключается в непроходимости семявыносящих путей, начиная от выносящих канальцев яичка до семявыбрасывающего протока семенного бугорка. Различные виды непроходимости семявыносящих путей встречаются с разной частотой: блок на уровне головки придатка - 29%, блок на уровне хвоста придатка - 19%, атрофия придатка яичка - 13%, блок на уровне семявыносящего протока - 1 1%, непроходимость семявыносящего канала - 4%. Причины непроходимости могут быть самыми разными: опухоли, врожденная патология, постинфекционные и посттравматические осложнения, иссечение оболочек яичек, прошивание или частичное иссечение семявыносящих путей при вырезании грыжи, операции на уретре, мочевом пузыре, нижних отделах мочеточников, прямой кишке и др. Вероятными причинами непроходимости также могут быть новообразования: кисты или опухоли придатков яичек, сдавливающие протоки. Диагностика экскреторного мужского бесплодия. В основе диагностики обтурации лежит выявление причины, вызвавшей непроходимость семявыносящих путей. Выясняется характер перенесенных воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы, прошлых оперативных вмешательств, возникавших послеоперационных осложнений. При осмотре особое внимание следует обращать на наличие послеоперационных рубцов на мошонке, над лоном, в паховых областях. При осмотре половых органов следует уделить внимание придаткам яичек. При этом выполняют последовательную пальпацию головки, тела и хвоста придатка. Возможно определение не всего придатка, а лишь его части, тяжа или дефекта, соответствующего атрофии этой части придатка. Обнаружение плотного округлого образования в области головки придатка характерно для кисты. Уплотнение и утолщение хвоста придатка говорит о перенесенном эпидидимите. Плотная растянутая головка свидетельствует о наличии обструкции придатка в области тела или хвоста. Также тщательно следует прощупывать семявыносящие протоки от хвоста придатков до наружных паховых колец. Во время пальпации необходимо определить их толшину, консистенцию, наличие деформаций. Обструкция семявыносящих протоков в паховом канале или забрюшинном пространстве происходит на фоне их утолщения в мошоночном отделе. При обтурационном бесплодии яички имеют плотноэластическую консистенцию, а их объем обычно соответствует норме. Двусторонняя обструкция семявыносящих путей практически всегда сопровождается аспермией. Односторонняя обструкция может способствовать развитию различной степени выраженности олиго- или астенозооспермии. УЗИ органов репродуктивной системы помогает обнаружить новообразования в области яичка, придатка или семенного пузырька. Рентгеноконтрастное исследование семявыносящих путей связано с высоким риском возможного образования шювых участков обструкции. Поэтому вопрос о данном обследова решается индивидуально, иногда уже в ходе оперативного вмешательства. Окончательный диагноз обструктивной формы мужского бесплодия может быть поставлен лишь при оперативной ревизии органов мошонки. Лечение мужского экскреторного бесплодия. Оперативное восстановление проходимости семявыносящих путей возможно только на ограниченной протяженности деформированного семявыносяшего протока (до 5 см). В послеоперационном периоде назначают стимулирущую терапию гонадотрогшнами (гормонами), основанную на известных методиках лечения секреторного бесплодия. Механическое воссоздание анатомической проходимости семявыводя щих путей не представляет технических трудностей, но восстановление сперматогенеза до нормального уровня считается задачей повышенной сложности. Результативность лечения обтурационных форм бесплодия при сохраненном сперматогенезе достигает 40-60%. Для сравнения: общий эффект успешного лечения мужского бесплодия составляет 25-30%. Иммунологическое бесплодие При иммунологической форме бесплодия основную сложность представляет коррекция нарушения сперматогенеза. Этиология мужского иммунологического бесплодия. Среди возможных причин иммунологического бесплодия можно назвать травму ткани яичка (механическую или хирургическую), воспалительные заболевания органов репродуктивной системы, нарушение проходимости семявыносящих путей. Позднее выявление крипторхизма способно вызвать аутоиммунное бесплодие. Диагностика мужского иммунологического бесплодия. Диагноз иммунологической формы бесплодия ставится при наличии в эякуляте склеивания (агглютинации) сперматозоидов, снижения их подвижности и при обнаружении антиспермальных антител (белковых тел). Последние связываются с мембраной сперматозоида и, в зависимости от класса иммуноглобулина и его места, могут вызвать некрозооспермию, повлиять на акросомную реакцию, что приведет к нарушению взаимодействия сперматозоид с яйцеклеткой. В настоящее время существуют эффективные методы выявления иммунологического конфликта, ведущего к бесплодию. Лечение мужского иммунологического бесплодия. В арсенале лечения аутоиммунного бесплодия имеются различные методы. Кортикостероидная терапия с применением преднизолона или метилпреднизолона прежде всего влияет на уменьшение или снятие воспалительного патологического процесса. К тому же частое возникновение различных осложнений и существенные противопоказания к длительному применению препаратов резко ограничивают их применение. Наибольший эффект достигается при комплексном лечении с применением плазмафереза и одновременным угнетением сперматогенеза с помощью андрогенных препаратов и энзимотерапии (ферментотерапии). Смешанное бесплодие Смешанная форма бесплодия обычно развивается при частичной обструкции с последующим присоединением секреторных сдвигов. В дальнейшем одна из форм становится преобладающей и требует применения соответствующей терапии. Источники: http://www.dermatolog4you.ru/stat/bme/b/besplodie/zhenskoe.html http://vip-clinica.ru/articles_156.html | |
| Просмотров: 1130 | |
| Всего комментариев: 0 | |